Не все, кто страдает ожирением, вредны для здоровья. Поэтому скажите некоторых исследователей, отмечающих, что небольшая часть грузных людей имеет нормальные уровни сахара в крови и кровяное давление, и таким образом “здорова страдающий ожирением”. Теперь, ученые идентифицировали единственный протеин, который, кажется, определяет, является ли ожирение вредным или доброкачественным.Протеин является новым игроком в нашем понимании того, как ожирение приводит к болезни, говорит Алан Сэлтил, биолог клетки в Мичиганском университете, Анн-Арбор, кто не был вовлечен в исследование.
Известно, что ожирение приводит к широкому спектру проблем со здоровьем от диабета до болезни сердца к раку. Столь установленный связь между дополнительными фунтами и болезнью что в прошлом году американская Медицинская ассоциация, проголосовавшая для классификации самого ожирения как болезнь. Несмотря на то, что некоторые исследователи предположили, что небольшое количество страдающих ожирением людей здорово, что спорные остатки идеи. Вместо этого появляющееся согласие состоит в том, что здоровое ожирение является переходной фазой, говорит Рави Ретнакарэн, эндокринолог в Лидерстве Синайский Центр Диабета в Торонто, Канада.
Рано или поздно он говорит, эти выбросы разовьют метаболический синдром, условие, в котором глюкоза, холестерин и уровни содержания липидов взлетают, вызывая диабет и болезнь сердца.Фактически, у так называемых здоровых страдающих ожирением людей могут уже быть ранние симптомы болезни, слишком приглушенные для разоблачения на обычных испытаниях. В исследовании больше чем 14 000 метаболически здоровых корейцев в прошлом году, ученые нашли раннее наращивание мемориальной доски в артериях страдающих ожирением предметов чаще, чем они сделали в минимизированных.Для выяснения, когда переход от здорового до нездорового ожирения происходит Харальд Эстербаюр, исследователь ожирения в Венском медицинском университете, и его коллеги бросил более внимательный взгляд на протеин, названный оксигеназой восстановительного гематина 1 (HO-1), который, как думали, подавил воспламенение — критический мост, связывающий ожирение с нарушением обмена веществ.
Когда островки Лангерганса, маленькие массы клеток в поджелудочной железе, производящих инсулин, выставлены высокому уровню питательных веществ — как имеет место среди людей, едящих много — они становятся воспаленными. Это приводит к смерти некоторых клеток островка, в свою очередь уменьшая укрывательство инсулина и вызывая диабет 2 типа.
Для понимания роли HO-1 исследователи исследовали кровь, жир и ткань печени от группы из 44 страдающих ожирением людей и шести средств управления. Все страдающие ожирением предметы были очевидно здоровы: Они имели нормальные уровни глюкозы поста, никакое очевидное воспламенение, и не приняли лекарства. Однако было одно критическое различие среди них: двадцать семь из предметов показали ранние признаки устойчивости к инсулину, предшественника диабета.
Ответы инсулина были нормальны в оставлении 17 страдающими ожирением предметами. Когда бригада Эстербоера biopsied ткани от обеих групп, это нашло, что уровни HO-1 были почти вдвое более высокими в стойкой к инсулину группе. Открытие предположило, что HO-1 вызывал устойчивость к инсулину.Чтобы быть вдвойне уверенными, исследователи удалили ген HO-1 из мышей.
Когда эти мыши нокаута питались рацион с высоким содержанием жира, они набрали столько веса, сколько нормальные мыши сделали, но им удалось остаться чувствительными к инсулину. Кроме того, мыши нокаута также показали более низкие уровни воспламенения.Исследователи также попробовали обратный эксперимент: генетически технические мыши для производства большего количества HO-1. На этот раз они нашли, что мыши стали стойкими к инсулину, даже когда на нормальных диетах.
“Мы полагаем, что HO-1 является очень ранним маркером нарушения обмена веществ”, говорит Эстербоер, бригада которого сообщает о своих результатах сегодня в Клетке.Бригада Эстербоера также нашла, что уровни протеина HO-1 были немного выше в здоровых страдающих ожирением предметах, чем в минимизированных средствах управления. Это поддерживает понятие переходного здорового ожирения, которое защищает Retnakaran: По сравнению с наклоном, здоровыми людьми, страдающие ожирением люди уже в небольшом недостатке.Знание, что вызывает метаболический синдром, может упростить рассматривать и диагностировать его.
Блокирование HO-1 у мышей управляет воспламенением, таким образом, это могло возможно сделать то же в людях. Но перед этим, важно понять, как HO-1 вызывает воспаление, говорит Эстербоер. “На основе этого знания мы можем тогда разработать лекарства, вмешивающиеся в определенную функцию HO-1”.