Событием диабета в течении беременности конкретно командует серотонин, химикат, произведенный телом и как правило известный как нейромедиатор, и под влиянием суммы белка в диете матери рано в течении беременности, в соответствии с новым итогам изучения интернациональной команды во главе с исследователями в UCSF.Неожиданное открытие имело возможность привести к несложным вероятной терапии и диетическим ответам для нарушения, известного как диабет в течении беременности, что, если невылеченный, имеет серьёзные последствия и для матери и для ребенка. Это также предлагает новое познание возможных способов целиком и полностью поменять недиабет в течении беременности на его ранних стадиях, говорят исследователи.
О итогах изучения сообщат в будущей проблеме Медицины Природы и недороги на данный момент через Успех Сетевая Публикация в тут.Ученые озадачивали в течении многих лет по факту, что начало беременности заставляет женщину удваивать число создающих инсулин клеток островка в ее поджелудочной железе, по словам профессор UCSF Майкла Джермена, Мэриленд, кто ведущий создатель бумаги. В то время как то увеличение в конечном счете разрешает матери руководить потоком питательных веществ к плоду в течении его последнего скачка роста в третий триместр, производство клетки островка происходит задолго перед тем, как те питательные вещества фактически необходимы.
До сих пор не было человека, кто знал то, что стало обстоятельством то изменение. Обязательно, немец сказал, он не стимулирован потребностью в питательных веществах в то время, в то время, в то время, когда он происходит, так, что-то еще должно было вызывать его.
Это сделало его очень занимательным для исследователей, изучающих диабет в течении беременности, при котором слишком мало инсулина производится, и диабет типа 1, при котором стёрты в пух и прах клетки островка. Команды немца планируют выяснять почему.Используя геномный анализ и беременных и небеременных мышей, исследователи совершили широкий просмотр всех генов, включенных или или прочь в клетках островка в течении беременности.
Наверху списка, он сказал, была гидроксилаза триптофана (Tph1), фермент, создающий серотонин из триптофана аминокислоты. У относительно недавно беременных мышей тот фермент повысился по экспоненте.«Это в самом деле ново», сказал немец, что имеется участником Центра Диабета UCSF. «Это не было ожидаемым обнаружением, и мы в самом деле наткнулись на него.
Видеть, что ген возрастает 1,000-кратный, что мы не знали, было включено, очень полезно».Вследствие того что серотонин сделан из триптофана – аминокислота, прибывающая из высокобелковых продуктов, таких как молоко, яйца, мясо и рыба – итог также снабжает ясную связь между суммой и типом белка, потребляемого матерью рано в течении беременности, и поколение клеток островка должно было обезопасисть ее от диабета в течении беременности поздно в течении беременности, в то время, в то время, когда эмбриональные тепловые потребности являются самыми высокими.Серотонин был обширно изучен как нейромедиатор в мозгу для его эффектов на аппетит и настроение, в особенности депрессия, и генерировал многочисленные фармацевтические препараты, предназначающиеся и для рецепторов и для ингибиторов белка.
Вне мозга серотонин также сделан в пищеварительном тракте и критически важен в свертывании крови и в регенерации печени.Из-за неспециализированных линия между клетками создающего инсулина в поджелудочной железе нейронов и определённых типах в мозгу, лаборатория немца сотрудничала в течение многих лет с двумя преподавателями в Отделении UCSF Психиатрии: Джон Рубинштейн, Мэриленд, доктор философии, изучающий эмбриональное мозговое развитие, и Лоуренса Х. Текотта, Мэриленд, доктора философии, что сосредотачивается на рецепторах серотонина и был соавтором на данной бумаге Медицины Природы. Совместно, эти три лаборатории изучали развивающиеся и функциональные неспециализированные черты между создающими серотонин клетками головного мозга и создающими инсулин клетками.«Мы показали, что клетки островка имели все ‘машинное оборудование’ для производства серотонина, но мы пологали, что это было случайно», сказал немец. «Что эта бумага, которая шоу не только, делает ген для синтезирования увеличения серотонина, вместе с тем и суммы серотонина в бета увеличениях клеток, 1,000-кратных в течении беременности».
Бета клетки являются определенными клетками островка, создающими и создающими инсулин и составляющими большинство клеток, найденных в части поджелудочной железы, известной как островки Лангерганса.То, почему это произошло, было следующим вопросом. Немец сказал сумму относительно повышений серотонина кровотока в течении беременности, но только приблизительно на 50 процентов. Величина этого трансформации, в сравнении, указала, что это имело местное использование.
«Мы сохраняли веру видеть, имеют ли бета клетки рецепторы для серотонина, и фактически они делают», сказал он. «Мы поняли, что это должно руководить бета пролиферацией клеток».Конечно же, немецкий язык добавил, что-либо, что лаборатория сделала, чтобы ингибировать производство серотонина клетками островка, включая ограничение триптофана в диете, заставила клетки завершать распространяться и стала обстоятельством диабету в течении беременности у мышей.Исследователи осознали, что, вследствие того что гормональный пролактин возрастает в начале беременности, это активирует ген, создающий Tph1 в бета клетках.
Это стимулирует рецепторы серотонина и заставляет бета клетки распространяться, генерируя увеличение инсулина.Изучение говорит о том, что модуляторы пути серотонина, включая препараты, генетическое наследование и диету, смогут оказывать влияние на риск диабета в течении беременности и, возможно, долгосрочный риск развивающегося диабета 2 типа, по словам исследователей. Двойные роли серотонина в регулировании настроения и бета клеточной массы также имели возможность растолковать ассоциацию депрессии и с диабетом 2 типа и с диабетом в течении беременности, и эффектами некоторых классов психиатрических лекарств на диабете. Исследователи подчернули, что более полное познание функции этого пути имело возможность предложить улучшенные методы и для предотвращения и для лечения диабета.
Примечания:Ведущим автором на бумаге был Хэйл Ким, что имеется исследователем в Центре Диабета UCSF наровне с соавторами Фрэнсис К. Линн, Эрик Чак, Takeshi Miyatsuka, Yasuhiro Косака, Кэтрин Янг, Нина Кишимото и Джуеху Ван.Среди вторых соавторов Юкико Тоефуку, Тойойоши Утида, Yoshio Fujitani, Ryuzo Kawamori и Hirotaka Watada, целый Медицинский факультет, Метаболизм и Эндокринология, университет Juntendo Аспирантура Медицины, Токио, Япония; Hiroki Mizukami, от Отделения Патологии и Молекулярной Медицины, университета Хиросаки Аспирантура Медицины, Хиросаки, Япония; Yoshio Fujitani и Soroku Yagihashi, от Центра Терапевтических Инноваций при Диабете, университет Juntendo Аспирантура Медицины, Токио; и Джерард Хониг и Мэрик ван дер Харт, от Отделения UCSF Психиатрии.
Kawamori также аффилирован с Центром Бета Цитобиологии и Регенерации, и Центром Sportology, университета Juntendo Аспирантура Медицины, Токио.Изучение было поддержано грантами от Фонда Ларри Л. Хиллблома, Юного Исследовательский фонда Диабета, американской Ассоциации Диабета, Национальных Институтов и Министерства просвещения Здоровья, Спортивных состязаний и Культуры японии.
Авторы не объявляют распрей заинтересованностей.Источник: Калифорнийский университет – Сан-Франциско