Мозговой и спинной мозг болен при фиксации себя, ограничение, которое определенные мозговитые персонажи в халатах и опеке невралгии очень хотели бы преодолеть. Часть проблемы – то, что химикаты в центральной нервной системе (CNS) душат рост аксонов – длинные кабели передачи нейронов. Теперь кажется, что нейроны ЦНС также имеют встроенный механизм для заторможения роста аксона.
Открытие представляет новое препятствие для потенциальных методов лечения для повреждений мозгового и спинного мозга.В следующий раз Вы нарезаете открытый Ваш палец с кухонным ножом, берете некоторый комфорт в факте, что периферийные нейроны нервной системы повторно выращивают свои аксоны в той же скрепке, которую они сделали, когда Вы были эмбрионом, приблизительно миллиметром в день. К сожалению, нейроны ЦНС не сохраняют свое внутриутробное рвение.
Поэтому глия – «невычислительные» камеры нервной системы – производят химические сигналы, тормозящие рост аксона в ЦНС. Но это, оказывается, только половина истории.Новое открытие прибывает из нейронов, названных ретинальными клетками нервного узла, взятыми от сетчатки и выращенными без глии или любых других клеток.
Нейробиолог Бен Баррес и коллеги в Медицинской школе Стэнфордского университета в Калифорнии заметили, что нейроны от 8-дневных крыс замедлили свой рост аксона значительно и отклонили их энергии к вырастающим дендритам – ветвящиеся чащи нити что использование нейронов для получения сигналов друг от друга. Напротив, эмбриональные нейроны счастливо провернули новые аксоны хорошо мимо возраста, в котором их послеродовые коллеги, переключенные на древовидный способ роста, бригада сообщает в выпуске 7 июня Науки.Более старые нейроны потеряли свое удовольствие для роста аксона, потому что им подали реплики другие ретинальные клетки, названные амакринными клетками, прежде чем быть изолированным.
Даже краткий контакт с амакринными клетками выключает рост аксона, исследователи нашли. Баррес интерпретирует это как доказательства, что послеродовой рост аксона в глазу – и по-видимому в другом месте в центральной нервной системе – только заблокирован химическим контекстом нейронов, но некоторым внутренним механизмом, когда-то вызванный, очевидно запертым для жизни.
Это препятствие росту имеет большие последствия. «Понимание, что регулирует способность нейронов отослать аксоны, является ключевым», говорит Николас Спитцер, нейробиолог в Калифорнийском университете, Сан-Диего. «И для исследования регенерации и для этой чудесной новой области мы думаем, открывается с исходными клетками, жизненно важно понять все молекулярные механизмы, стоящие на пути регенеративного ремонта».