Согласно новому исследованию, посвященному взаимодействию между диетой, бактериями, живущими в кишечнике, и иммунной системой, вакцины и антибиотики могут когда-нибудь присоединиться к ограничению калорийности или бариатрической хирургии в качестве способа регулирования набора веса.
Бактерии в кишечнике играют решающую роль в пищеварении. Они содержат ферменты, необходимые для усвоения многих питательных веществ, синтезируют определенные витамины и способствуют усвоению энергии из пищи. Пятьдесят лет назад фермеры узнали, что, изменяя микробный состав в своем скоте с помощью низких доз пероральных антибиотиков, они могут ускорить набор веса. Совсем недавно ученые обнаружили, что мыши, выращенные в среде, свободной от микробов и, следовательно, лишенные кишечных микробов, не прибавляют в весе даже на диете с высоким содержанием жиров.
В исследовании, опубликованном в августе. 26 в журнале Nature Immunology, исследовательская группа из Чикагского университета смогла раскрыть некоторые механизмы, регулирующие увеличение веса. Они сосредоточились на взаимосвязи между иммунной системой, кишечными бактериями, пищеварением и ожирением. Они показали, что увеличение веса требует не только перегрузки калориями, но и тонкого, регулируемого – и передаваемого – взаимодействия между кишечными микробами и иммунным ответом.
"Ожирение, вызванное диетой, зависит не только от потребляемых калорий, но и от микробиома хозяина," сказал старший автор исследования Ян-Синь Фу, доктор медицинских наук, профессор патологии Медицинского университета Чикаго. Он сказал, что для большинства людей, "пищеварение хозяина не полностью эффективно, но изменения кишечной флоры могут повысить или снизить эффективность пищеварения."
Итак, старая пословица "ты то, что ты ешь" необходимо изменить, предложил Фу, чтобы включить, "как обрабатывается микробным сообществом дистального отдела кишечника и регулируется иммунной системой."
Чтобы измерить влияние микробов и иммунитета, исследователи сравнили нормальных мышей с мышами, у которых есть генетический дефект, который делает их неспособными производить лимфотоксин – молекулу, которая помогает регулировать взаимодействие между иммунной системой и бактериями в кишечнике. Они обнаружили, что мыши, лишенные лимфотоксина, не набирают лишний вес даже после длительного употребления диеты с высоким содержанием жиров.
На стандартной диете обе группы мышей поддерживали постоянный вес. Но после девяти недель на диете с высоким содержанием жиров нормальные мыши увеличили свой вес на треть, в основном жирные. Мыши, лишенные лимфотоксина, ели столько же, но не набирали вес.
Диета с высоким содержанием жиров вызвала изменения в кишечных микробах в обеих группах. У нормальных мышей было значительное увеличение класса бактерий (Erysopelotrichi), ранее связанных с ожирением и связанными с ним проблемами со здоровьем. Мыши, у которых отсутствовал лимфотоксин, не могли избавиться от сегментированных нитчатых бактерий, которые, как ранее было обнаружено, вызывают определенные иммунные реакции в кишечнике.
Роль кишечных микробов была подтверждена, когда исследователи трансплантировали содержимое кишечника от исследуемых мышей нормальным мышам, выращенным в среде, свободной от микробов, и, таким образом, лишенным собственного микробиома. Мыши, получавшие от доноров комменсальные бактерии, продуцирующие лимфотоксин, быстро набирали вес. Те, кто получил бактерии от мышей, лишенных лимфотоксина, набрали гораздо меньше веса в течение примерно трех недель, пока их собственная неповрежденная иммунная система не начала нормализовать их бактериальный микс.
При совместном содержании мыши выполняли собственные микробные трансплантаты. Мыши копрофаги; они едят помет друг друга. Таким образом, отмечают авторы, мышей, размещенных вместе "колонизировать друг друга своими микробными сообществами." После нескольких недель, проведенных вместе, даже мыши с иммунным дефектом начали набирать вес. Они также смогли уменьшить присутствие сегментированных нитчатых бактерий в стуле.
Авторы обнаружили, что переход от обычной еды к диете с высоким содержанием жиров инициировал ряд связанных изменений. Во-первых, это изменило баланс микробов в пищеварительной системе. Эти изменения в микробиоме изменили иммунный ответ, что затем внесло дальнейшие изменения в кишечное микробное сообщество.
Эти изменения "инерция для тучного состояния," по словам авторов, способствуя более эффективному использованию дефицитных пищевых ресурсов.
"Наши результаты показывают, что можно научиться регулировать эти микробы способами, которые помогут предотвратить заболевания, связанные с ожирением," сказал Вайбхав Упадхьяй, первый автор исследования и аспирант, работающий в лаборатории Фу. "Теперь мы думаем, что можем подавить негативные побочные эффекты ожирения, регулируя микробиоту и, возможно, манипулируя иммунным ответом."
Или через 20 лет, "когда на Земле живет 10 миллиардов человек, которые соревнуются за еду, мы можем изменить эффективность пищеварения," Фу добавил.
Однако авторы предупредили, что в кишечнике присутствует более 500 различных штаммов бактерий, "точные микробы, которые способствуют такому увеличению веса, и конкретные реакции хозяина, способствующие их росту, должны быть лучше установлены."