Ученые из Института Форсайта обнаружили, что флуоксетин (прозак), препарат, используемый для лечения депрессии и обсессивно-компульсивных расстройств, увеличивает костную массу. Команда исследователей проанализировала способность флуоксетина стимулировать образование новой кости в нормальных условиях и блокировать потерю костной массы, вызванную воспалением или потерей эстрогена из-за овариэктомии. Они обнаружили, что антидепрессант индуцировал образование новой кости в нормальных условиях и обращал вспять общую потерю костной массы, вызванную воспалением.
Разрушение костей характерно для нескольких хронических воспалительных заболеваний, включая ревматоидный артрит и заболевание десен. Предыдущие исследования показали корреляцию между переносчиком серотонина – серотонин – это химическое вещество, участвующее в передаче сигналов между нейронами и играющее роль в тревоге и расстройствах настроения – и костными деструктивными клетками (остеокластами). (Флуоксетин – ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС).) Однако не было ясно, какую роль серотонин играет в метаболизме костей.
Трабекулярная кость, один из двух основных типов костей, является губчатой и составляет основную часть внутренней части большинства костей, включая позвонки. После шестинедельного лечения флуоксетином лабораторные мыши показали увеличенный объем губчатой кости и общий объем бедренных костей и позвонков по данным микрокомпьютерной томографии. Животные, получавшие флуоксетин, не были защищены от потери костной массы после овариэктомии, что позволяет предположить, что его анаболический эффект требует присутствия эстрогена. Влияние на потерю костной массы также исследовали после бактериально-опосредованного воспалительного заражения. Инъекции липополисахарида (ЛПС), компонента мембраны некоторых штаммов бактерий, привели к увеличению количества остеокластов и чистой потере костной массы. Однако прием ЛПС с флуоксетином вызвал образование новой кости и чистый прирост костной массы. В исследовании сделан вывод, что лечение флуоксетином in vivo приводит к увеличению костной массы при нормальных физиологических условиях или воспалительных состояниях, но не предотвращает потерю костной массы, связанную с дефицитом эстрогена.
Это исследование, которое будет опубликовано в следующем выпуске Журнала клеточной биохимии, доступного в настоящее время в Интернете, было проведено под руководством Рикардо Баттаглино, доктора философии, помощника сотрудника отдела биологии цитокинов Института Форсайта.
"Поскольку этот класс лекарств широко назначается и используется во всех возрастных группах, последствия взаимосвязи между этими препаратами и метаболизмом костей могут иметь большое значение для общественного здравоохранения. Эта работа поможет нам узнать больше об основных причинах остеопороза и получить новое понимание формирования костной ткани на молекулярном уровне," сказал доктор. Баттаглино. "Кроме того, это исследование дает захватывающие подсказки о том, как предотвратить деструктивную потерю костной массы и даже улучшить костную массу при определенных медицинских / стоматологических состояниях."
Источник: Институт Форсайта