Чтобы сосредоточиться на том, что нового, мы не обращаем внимания на то, что нет. Новое исследование, проведенное учеными из Института обучения и памяти Пикауэра Массачусетского технологического института, существенно продвинуло понимание того, как мозг млекопитающих делает это возможным "память визуального распознавания."
По словам Марка Беара, профессора Пикауэра из Департамента мозговых и когнитивных наук, игнорирование предметов в сцене, которые оказались не имеющими значения, является важной функцией, потому что это позволяет животным и людям быстро распознавать новые вещи, которые необходимо оценить. и старший автор исследования в Journal of Neuroscience.
"Соответствующая поведенческая реакция каждого на неожиданный стимул – направить на него ресурсы внимания," Медведь сказал. "Может это означает опасность. Может, это означает еда. Но если вы узнаете, что этот когда-то новый стимул не имеет значения, он станет суперадаптивным, чтобы больше не обращать на него внимания. Для нормальной работы мозга абсолютно необходимо, чтобы мы могли быстро определить, является ли стимул новым или нет."
Беар отметил, что люди с шизофренией и некоторыми расстройствами аутистического спектра, похоже, борются с этой способностью.
В 2006 году лаборатория Медведя обнаружила первые признаки визуального распознавания памяти. Исследователи обнаружили сильную закономерность увеличения электрической активности в зрительной коре головного мозга по мере того, как мыши знакомились с изображением на экране. Последующие исследования показали, что это усиление электрофизиологического ответа, получившее название SRP, или "пластичность выборочного ответа на стимул," сильно коррелировал с "привыкание," или поведенческая потеря интереса к изучению все более привычного стимула.
С тех пор лаборатория работает на мышах, чтобы точно понять, как возникают эти явления. Их исследования показали, что хорошо известный механизм обучения и памяти, называемый "LTP," усиление нейронных связей на фоне частой активности, но этот механизм сам по себе не может произвести визуальное распознавание памяти. Тормозящие нейроны, называемые нейронами, экспрессирующими парвальбумин (PV), также являются ключевыми частями цепи. Известно, что нейроны PV производят высокочастотные гамма-ритмы в коре головного мозга.
В новом исследовании, проведенном аспирантами Дастином Хайденом и Дэниелом Монтгомери, лаборатория Медведя показывает, что по мере того, как новые зрительные паттерны становятся привычными, переход отмечен резкими изменениями в зрительной коре головного мозга. Гамма-ритмы уступают место бета-ритмам с более низкой частотой, и активность нейронов PV угасает в пользу повышения активности нейронов, экспрессирующих соматостатин (SOM).
Таким образом, по словам Беара, исследование дает измеримый извне индикатор перехода от нового к знакомому – сдвиг ритма мозга. Он также предлагает новую гипотезу о том, как принудительно используется память визуального распознавания: активность PV, которая изначально подавляет электрический ответ SRP, в конечном итоге сама ингибируется активностью SOM.
Лаборатория Медведя работает с исследователем Бостонской детской больницы Чаком Нельсоном, чтобы определить, можно ли использовать аберрации в SRP, такие как этот частотный переход, в качестве раннего биомаркера расстройств аутистического спектра.
Та же старая сцена
В новом исследовании ученые неоднократно показывали мышам одно и то же простое изображение в течение нескольких дней. Все это время они измеряли электрический ответ SRP у мышей, а также нервные ритмы. В параллельных экспериментах они сконструировали некоторых мышей так, чтобы их нейроны PV или SOM ярко мигали, когда они активны. Затем, пока мыши наблюдали за изображением, ученые могли наблюдать за этими вспышками, используя "двухфотонный" микроскоп.
В первый день, когда изображение было новым, в спектре ритмов в зрительной коре преобладали более высокочастотные гамма-показания. Шли дни, гамма-мощность уменьшалась, заменяясь постоянным увеличением низкочастотной бета-мощности. Чтобы убедиться, что это не несвязанный переход, на седьмой день ученые представили новое изображение и уже знакомое. Когда мыши увидели новую, они снова показали картину с преобладанием гамма-частоты. Когда они увидели то же старое исходное изображение, зрительная кора воспроизвела образец повышенной бета-мощности.
При последующем анализе данных исследователи обнаружили, что снижение мощности гамма-излучения и увеличение мощности бета-излучения значительно коррелировали с увеличением электрической активности SRP, предполагая, что они действительно связаны между собой.
"Эти данные совместимы с гипотезой о том, что одна и та же основная биология ответственна за оба проявления SRP," исследователи написали.
Эксперименты с двухфотонным микроскопом показали, что лежащая в основе биологическая разница. PV нейроны сильно реагировали на изображения, когда они были новыми, но эта активность была заменена увеличением активности SOM в течение нескольких дней, когда изображение стало привычным.
Считается, что нейроны SOM подавляют нейроны PV, сказал Беар, но, чтобы доказать, что подавление SOM PV отвечает за память визуального распознавания, лаборатории все еще необходимо провести больше экспериментов. Используя оптогенетику, в которой они могут спроектировать нейроны для управления с помощью света разных цветов, они могут манипулировать нейронами SOM, чтобы увидеть, заставляет ли их выключение мышей рассматривать повторяющиеся изображения как вечно новые, или их включение заставляет мышей немедленно отклонять новые изображения. как устаревшее.