Исследование пространственного обучения на мышах показывает, что воздействие нового опыта ослабляет устоявшиеся представления в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга, позволяя мышам изучать новые стратегии навигации. Исследование, опубликованное в журнале Nature, было поддержано Национальным институтом здоровья.
"Способность гибко учиться в новых ситуациях дает возможность адаптироваться к постоянно меняющемуся миру," отметил Джошуа А. Гордон, М.D., Ph.D., старший автор исследования и директор Национального института психического здоровья, входящего в состав NIH. "Понимание нейронной основы этого гибкого обучения у животных дает нам представление о том, как этот тип обучения может быть нарушен у людей."
Доктор. Гордон руководил исследовательским проектом вместе с Джозефом А. Гогош, М.D., Ph.D., и Александр З. Харрис, М.D., Ph.D., оба Колумбийского университета, Нью-Йорк.
Всякий раз, когда мы сталкиваемся с новой информацией, эта информация должна быть объединена в стабильную, долговечную память, чтобы мы могли вспомнить ее позже. Ключевым механизмом в этом процессе консолидации памяти является долговременная потенциация, которая представляет собой постоянное укрепление нейронных связей, основанное на последних моделях активности. Хотя это усиление нейронных связей может быть постоянным, оно не может быть постоянным, иначе мы не сможем обновлять представления памяти для размещения новой информации. Другими словами, наша способность запоминать новый опыт и учиться на нем зависит от кодирования информации, которое является долговечным и гибким.
Чтобы понять конкретные нейронные механизмы, которые делают эту пластичность возможной, исследовательская группа во главе с Аланом Дж. Парк, Ph.D., Колумбии, исследовали пространственное обучение на мышах.
Пространственное обучение зависит от ключевой цепи между вентральным гиппокампом (структура, расположенная в середине мозга) и медиальной префронтальной корой (расположенной сразу за лбом). Связь между этими структурами мозга усиливается в процессе пространственного обучения. Однако, если подключение остается на максимальном уровне, это ухудшает последующую адаптацию к новым задачам и правилам. Исследователи предположили, что знакомство с новым опытом может служить триггером окружающей среды, который ослабляет установившуюся гиппокампально-префронтальную связь, обеспечивая гибкое пространственное обучение.
В первом задании исследователи обучили мышей определенным образом перемещаться по лабиринту, чтобы получить награду. Некоторым мышам было разрешено исследовать пространство, которое они раньше не видели, в то время как другие исследовали знакомое пространство. Затем мыши выполняли вторую пространственную задачу, которая требовала, чтобы они переключились на новую стратегию навигации, чтобы получить вознаграждение.
Как и ожидалось, сначала все мыши предпочли исходную стратегию навигации. Но мыши, которые исследовали новое пространство, постепенно преодолели эту предвзятость и успешно освоили новую стратегию навигации примерно на полпути через 40 пробных тренировок. Когда исследователи снова протестировали подмножество мышей при выполнении первой задачи, они обнаружили, что мыши, подвергшиеся воздействию новизны, смогли вернуться к исходной стратегии, что указывает на то, что они обновили и выбрали свою стратегию в соответствии с требованиями задачи.
Дополнительные результаты показали, что эффект новизны распространяется не только на новые пространства: встреча с новыми мышами перед выполнением второго задания также способствует усвоению новой стратегии вознаграждения.
Изменения в мозговой активности на протяжении тренировки выявили нейронные механизмы, которые управляют этим улучшенным обучением. У грызунов в гиппокампе существует четко выраженный паттерн возбуждения, известный как тета-волна, которая, как считается, играет центральную роль в обучении и памяти. Когда Парк и соавторы исследовали записи из вентрального гиппокампа, они обнаружили, что тета-волна усилилась во время исследования новой арены и в последующий час; тета-волна уменьшилась, поскольку мыши познакомились с ареной в течение следующих двух дней. Исследователи обнаружили, что воздействие новизны также нарушило кодирование исходной стратегии навигации, реорганизовав схему возбуждения отдельных нейронов вентрального гиппокампа, чтобы привести их в синхронизм с тета-волной.
В то же время нейроны медиальной префронтальной коры показали снижение синхронности тета-волн, а корреляция между активностью гиппокампа и префронтальной активностью ослабла. Эти и другие результаты предполагают, что воздействие новизны ослабило синаптические связи между вентральным гиппокампом и медиальной префронтальной корой, перезагружая цепь, чтобы обеспечить последующее усиление связности, связанной с обучением.
При запуске этого сброса новизна, по-видимому, облегчает обновление стратегии в соответствии с конкретной структурой вознаграждения задачи. Анализ машинного обучения показал, что после выявления новизны нейроны вентрального гиппокампа переключили кодирование со стратегии, которая предсказывала вознаграждение за первую задачу, на стратегию, которая предсказывала вознаграждение за вторую задачу. Затем информация о конкретной задаче передавалась медиальным префронтальным нейронам, которые соответствующим образом обновляли кодировку.
На химическом уровне нейромедиатор дофамин действует как ключевой медиатор этой пластичности. Несколько экспериментов показали, что активация дофаминовых D1-рецепторов в вентральном гиппокампе приводит к новым эффектам, включая ослабление гиппокампально-префронтальной связи и улучшенное обучение. Блокирование D1-рецепторов предотвратило эти вызванные новинкой эффекты.
Вместе эти результаты проливают свет на некоторые механизмы мозга, которые играют роль в гибком кодировании информации.
"Наше исследование указывает на новизну как на один из способов запуска сброса схемы, который облегчает пространственное обучение мышей," сказал Парк. "Следующий шаг – опираться на эти открытия и исследовать, играет ли новизна аналогичную роль в человеческой памяти и обучении."