Новое американское изучение в области мышей предполагает, что кость играется ключевую роль в регулировании инсулина и оказывает помощь клеткам тела поднятьглюкоза; вследствие того что оба этих процесса ухудшены у людей с диабетом 2 типа, исследователи предполагают, что это открытие имело возможность привестиновые препараты диабета.Доктор Джерард Карсенти из Медицинского центра Колумбийского университета, Нью-коллеги и Йорк нашёл что процесс костивсасывание, в то время, в то время, когда ветхая кость ломается, чтобы высвободить дорогу для новообразования, создаёт гормон, названный osteocalcin, включающим инсулинпроизводство и также оказывает помощь клеткам поднять глюкозу.
Вы имеете возможность просматривать об изучении, приведшем к этим итогам изучения в работе, опубликованной онлайн 23 июля в изданииКлетка.Существует громадное любопытство среди ученых в области о том, что воздействует на регулирование инсулина, по обстоятельству того, что инсулиновый рецептордумается, находится везде в теле, включая остеобласты, клетки, серьёзные за остеогенез и создающий osteocalcin, чтоKarsenty и его команда вначале связались с регулированием глюкозы в 2007.
Тогда они нашли, что когда-то некарбоксилируемый (в то время, в то время, когда белок теряет карбоксиловое окончание COOH, способ перевести сигналына и прочь), osteocalcin включает производство инсулина в поджелудочной железе и усиливает свойство клеток в целом теле, чтобы забратьв глюкозе: оба из которых ухудшены у людей с диабетом 2 типа.В этом изучении они нашли, что, вследствие того что остеобласты начинают процесс всасывания, среда клетки делается более кислой, что одобряетдекарбоксилирование и без того активирует больше osteocalcin, со своей стороны стимулирующий производство инсулина.
Но они также нашли, что инсулин одобрил резорбцию кости, так, процесс, думается, петля «подачи вперед», где инсулин сигнализируетостеобласты, чтобы начать всасывание, со своей стороны создающее больше osteocalcin, со своей стороны создающий больше инсулина.«Инсулин имеется молекулой уличного парня, использующей в собственных заинтересованностях функциональное сотрудничество между резорбцией кости и osteocalcin, кповорот – на секреции и синтезе большего количества инсулина», сказал Карсенти.Исследователи предполагают, что их обнаружение усиливает идею, что диабет имел возможность лечиться способом регулирования уровней osteocalcin втело.Они также подняли важный вопрос, снабжающий грядущее изучение: бисфосфонаты, самый распространенные препараты для леченияостеопороз, трудитесь способом замедления резорбции кости, так имели возможность они также ингибировать osteocalcin активацию и вызывать некоторых больных кстать нетерпимой глюкозой?
«Это изучение имеет важные последствия и для больных диабета и для остеопороза», сказал Карсенти:«Вначале, это изучение показывает, что osteocalcin вовлечен в начало диабета; во-вторых, кость может стать новой целью влечение диабета 2 типа, самая нередкая форма диабета, как это, думается, содействует сильно отсутствию толерантности глюкозы; и,наконец, osteocalcin имел возможность стать лечением для диабета 2 типа."И во-вторых, сказал Карсенти, не обращая внимания на то, что больше изучения необходимо, чтобы изучить это позже, существует озабоченность что остеопорозбольной с пограничным отсутствием толерантности глюкозы, тогда лечащийся с бисфосфонатами, мог быть выдвинут в «безотносительный»начало диабета.
Вторая бумага (Fulzele и др.) в той же проблеме Клетки, обрисовывает, как исследователи нашли, что сигнализация инсулина оказывает помощьостеогенез способом подавления Twist2, белок, ингибирующий развитие остеобласта и улучшающий выражение osteocalcin.Придумывая в статье предварительного просмотра о значении двух изучений, Drs Клиффорд Дж.
Розен и Кэтрин Дж. Мотил Мэна
НИИ Медицинского центра внес предложение, чтобы совместно они добавили к растущим доказательствам, что скелет играетсяважная роль в метаболическом гомеостазе: казалось бы, что кости являются главными игроками в соблюдении устойчивой пропускной свойстве энергии черезкаждая клетка тела.«Сигнализация инсулина в остеобластах объединяет ремоделирование кости и энергетический метаболизм».Мэтью Феррон, Цзяньвэнь Вэй, Tatsuya Yoshizawa, Андреа Дель Фатторе, Рональд А. Депиньо, Анна Тети, Патрисия Дуки, ДжерардKarsenty.
Клетка, 142(2) стр 296 – 308, изданный онлайн 23 июля 2010.ДОИ: 10.1016/j.cell.2010.06.003
Дополнительный источник: Медицинский центр Колумбийского университета.