Новое открытие о том, как иммунная система реагирует на распространенные инфекции носовых пазух и астму, может объяснить, почему у пациентов возникают эти проблемы, и в конечном итоге может привести к улучшению таргетной терапии. Исследователи из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании определили источник воспалительного цитокина интерлейкина-25 (ИЛ-25), иммунной молекулы, которая привлекает подмножество воспалительных клеток. Распространенные респираторные заболевания, такие как хронический риносинусит и астма, недавно были связаны с повышенным уровнем IL-25, но клеточный источник его в дыхательной системе до сих пор был неизвестен. Журнал аллергии и клинической иммунологии сегодня опубликовал результаты исследования.
Источником IL-25 является одиночная хемосенсорная клетка (SCC), высокоспециализированный тип клеток, подобных клеткам вкусовых рецепторов, а также клеткам кишечника. В невоспаленных тканях SCC составляют около одного процента клеток человека, выстилающих пазухи. Однако, когда исследователи из Пенсильвании посмотрели на носовые полипы человека, количество SCC, выстилающих ткань полипа, значительно увеличилось. Кроме того, обработка этих клеток в чашке Петри воспалительной молекулой интерлейкина-13 (IL-13), которая участвует в формировании назальных полипов и астме, стимулировала рост SCC и увеличивала продукцию IL-25.
"Чем больше этих клеток присутствует, тем больше вероятность того, что в организме возникнет несоответствующий, преувеличенный иммунный ответ из-за повышенных уровней IL-25. Тело попадает в порочный круг и никогда не возвращается к исходному состоянию," сказал старший автор исследования Ноам А. Коэн, MD, Ph.D., профессор оториноларингологии и директор отдела ринологических исследований в Пенсильвании.
Удивительно, но исследователи также обнаружили, что IL-25 секретируется в слизь, а не в ткань, а это означает, что, по-видимому, требуется дополнительный шаг, прежде чем клетки смогут начать работать. ИЛ-25 должен попасть из слизи в ткань, чтобы иметь свой эффект, иначе ИЛ-25 просто чихает или выдувается в ткань. Однако, если слизистая пазух носа повреждена инфекцией или раздражителями в окружающей среде, то IL-25 может получить доступ к подлежащей ткани, что приведет к привлечению дополнительных иммунных клеток и локальному воспалению.
"Мы можем измерить уровень IL-25 в слизи, поэтому, возможно, это может быть индикатором того, у кого разовьются полипы или астма," сказал ведущий автор исследования Майкл Кохански, MD, Ph.D., научный сотрудник по ринологии в Пенсильвании. "Кроме того, если мы сможем связать IL-25 до того, как он достигнет ткани, мы сможем полностью предотвратить воспаление."
Коэн указал, что процесс секреции IL-25 SCC является нормальным, и поэтому, скорее всего, не следует полностью предотвращать его.
"Скорее, мы хотим целенаправленно контролировать чрезмерные концентрации, обнаруженные в полипах, возможно, с помощью назального спрея," Коэн сказал. Коэн добавил, что этот подход может снизить клиническую зависимость от стероидов. Он и его команда говорят, что планируют дальнейшие исследования для изучения этого подхода.