Исследователи из Университета Кентукки во главе с доктором. Джаякришна Амбати, совершили крупный прорыв в "сухой" форма возрастной дегенерации желтого пятна, известная как географическая атрофия (ГА). ГА – неизлечимое заболевание, которое вызывает слепоту у миллионов людей из-за гибели пигментированных эпителиальных клеток сетчатки. Бумага, "Потеря DICER1 и Alu РНК вызывают возрастную дегенерацию желтого пятна через инфламмасому NLRP3 и MyD88," была опубликована 26 апреля в онлайн-выпуске ведущего журнала Cell.
Амбати, профессор физиологии, а также профессор и заместитель председателя офтальмологии и визуальных наук в Великобритании, является лидером в области исследований дегенерации желтого пятна. Предыдущее исследование лаборатории Амбати, опубликованное в журнале Nature, показало, что в глазах человека с географической атрофией наблюдается дефицит фермента DICER1, что приводит к накоплению токсичных молекул Alu-РНК в пигментированном эпителии сетчатки. В статье Cell показано, что когда эти РНК накапливаются в глазу, они запускают активацию иммунного комплекса, известного как инфламмасома NLRP3. В свою очередь, это приводит к выработке молекулы, известной как IL-18, которая вызывает гибель пигментированных эпителиальных клеток сетчатки и потерю зрения, активируя критический белок, известный как MyD88.
Важно отметить, что Амбати и его коллеги обнаружили доказательства того, что активность инфламмасомы, IL-18 и MyD88 увеличивалась в глазах человека с помощью GA. Затем они показали, что блокирование любого из этих компонентов может предотвратить дегенерацию сетчатки на нескольких моделях заболеваний. Исследователи взволнованы тем, что блокирование этих путей может предвещать новую потенциальную терапию ГА, для которой нет одобренного лечения.