После травмы мозга или удара по голове клетки мозга и кровеносные сосуды обычно набухают. Это может привести к потенциально опасному для жизни повышению давления внутри черепа, и контроль отека имеет решающее значение для пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Но исследователи из Университета здравоохранения штата Юта обнаружили, что отек также может иметь важное значение для защиты мозга.
Согласно исследованиям на животных, проведенным Пунам Савант-Покам, Ph.D., и K.C. Бреннан, М.D., отделения неврологии, опухшие нейроны с меньшей вероятностью будут демонстрировать неприятные паттерны гиперактивности, связанные с долгосрочными осложнениями ЧМТ, чем нейроны, которые обрабатываются после травмы для уменьшения отека. Результаты, опубликованные в Журнале клинических исследований, предполагают, что пациентам с этими травмами может быть полезен более целенаправленный подход к лечению отека мозга, также известного как отек.
"Эти данные заставляют серьезно пересмотреть то, как мы рассматриваем отек после травмы головного мозга," Бреннан говорит. "Когда отек вот-вот приведет к смерти, это приоритет номер один. Мы не говорим, что это неправда. Но мы открываем для этого явления больше нюансов, что может позволить нам в конечном итоге перейти к более конкретным методам лечения и лучшим результатам."
Исследование проводилось в сотрудничестве с Кэмерон Меткалф, Ph.D., в Фармацевтическом колледже Университета здравоохранения США и Джейми Магуайр, доктор философии.D., в Медицинской школе Университета Тафтса.
В 2017 году более миллиона госпитализаций и обращений в отделения неотложной помощи были связаны с ЧМТ в США. Бреннан объясняет, что одним из последствий этих травм является то, что он называет токсической возбудимостью мозга. Активность нейронных сетей головного мозга может резко возрасти в первые дни после травмы, повреждая ткани и устанавливая паттерны, которые делают пациентов уязвимыми к судорогам, головным болям и другим осложнениям в течение месяцев или лет после исчезновения их острых симптомов.
Команда Бреннана исследовала, что происходит с нейронами через неделю после ЧМТ, когда опухоль в мозгу нарастает и в конечном итоге спадает. Савант-Покам, доцент-исследователь, руководил экспериментальной работой, используя сложные инструменты визуализации мозга и электрической записи, которые никогда раньше не использовались для изучения ЧМТ.
Ее эксперименты показали, что через 48 часов после травмы – момент, когда пациенты обычно испытывают наибольший отек – отдельные нейроны в мозге мышей были увеличены и деформированы, подтверждая, что отек напрямую влияет на нервные цепи мозга. Однако это набухание сопровождалось неожиданным снижением активности нервных клеток. Через неделю после травмы, когда спала опухоль, нейроны стали более возбудимыми, чем до травмы.
Снятие отека сразу после травмы подвергало животных большему риску вредной мозговой деятельности. Когда исследователи дали травмированным мышам препараты для уменьшения отека, нейроны вернулись к своей нормальной форме, но стали более активными, чрезмерно сигнализируя. Эта гиперактивность была связана с увеличением судорог, а также с массивными волнами нервного возбуждения, известными как распространяющиеся деполяризации. У пациентов как судороги, так и распространяющаяся деполяризация связаны с плохими долгосрочными результатами травмы головного мозга.
Исследователям все еще необходимо более полно изучить влияние отека мозга, которое может различаться в разные моменты времени после травмы. Но Савант-Покам, Бреннан и его коллеги надеются, что эта неожиданная защитная роль дает возможность улучшить долгосрочный прогноз для пациентов с ЧМТ.
"Очень интересно знать, что отек нейронов не только снижает клеточную возбудимость, но и защищает мозг от опасных сетевых событий," Савант-Покам говорит. По ее словам, с более глубоким пониманием того, как именно набухают нейроны, можно будет разработать новые методы лечения, которые снижают внутричерепное давление без вмешательства в этот защитный механизм.