Американские исследователи информируют об обнаружении, что грелин, гормон произвел в желудке, регулирующем аппетит и как жир осадков тела, может употребляться, чтобы повысить устойчивость к или замедлить развитиеЗаболевание Паркинсона.
Изучение имеется работой доктора Тамаса Хорвэта, стула и преподавателя сравнительной медицины и преподавателя и акушерства нейробиологии игинекология в Медицинской школе Йельского университета, Нью-направляться, Коннектикут и сотрудниках и была издана в начале месяца вИздание нейробиологии.Заболевание Паркинсона имеется нейродегенеративным нарушением, где нейроны допамина в области среднего мозга, известного как негр большого показателя, что имеетсяответственный за производство допамина, начните вымирать.Вследствие того что меньше допамина производится, симптомы становятся более тяжелыми, так, чтобы в конечном счете люди с заболеванием испытали затруднения при ходьбе, ограничилии задержанные перемещения, заболейте дрожью в их голове и конечностях, потеряйте их аппетит, не может покушать подобающим образом и иметь периоды неподвижности или«замораживание».
Мы уже знаем, что грелин предназначается для гипоталамуса и воздействует на аппетит, рацион питания и как тело вносит жир. Авторы написали тот грелинрецепторы на местах за пределами гипоталамуса также «приводят к активности схемы, связанную с изучением и памятью поиска и премиальным поведением».
Инедавние клинические изучения показали, что индекс массы тела (BMI), сохранили жир, и диабет связаны с заболеванием Паркинсона.В этом изучении Horvath и сотрудники осознали, что грелин также защищает нейроны, делающие допамин.
«Мы также нашли, что в дополнение к его влиянию на аппетит грелин ответствен за прямую активацию камер допамина мозга», сказал Хорвэт.Он растолковал, что, по обстоятельству того, что гормон сделан в желудке, он как правило циркулирует в кровотоке, «так, он имел возможность легко употребляться, чтобы повысить устойчивостьк заболеванию Паркинсона или это имело возможность употребляться, чтобы замедлить развитие заболевания».Для изучения, поддержанного Фондом Майкла Дж Фокса для Изучения заболевания Паркинсона, Horvath и коллеги дали одну группу дополнительных мышейгрелин, и в то время как вторая пара были генетически спроектированы, чтобы испытать недочёт в его гормоне и рецепторе.
В то время, в то время, когда в случае если сравнивать с группой мышей контроля, у мышей, ухудшивших действие грелина на мозг, было больше потери допамина.Авторы растолковали, что мыши, которым дали дополнительный грелин, потеряли меньше Иранского агентства печати негра большого показателя compacta клетки допамина и показали «ограниченныйпотеря допамина striatal», в то время как мыши, генетически спроектированные, чтобы испытать недочёт в его гормоне и рецепторах, потеряли больше Иранского агентства печати негра большого показателя compactaклетки допамина и показали «пониженные striatal уровни допамина». Эффект у генетически спроектированных мышей был полностью поменян, в то время, в то время, когда они переключилисьрецептор грелина на.Они заключили, что их изучение поддерживает идею, что грелин мог быть новой терапевтической стратегией бороться с нейродегенерацией, потерей аппетита и телавес связался с заболеванием Паркинсона.
Хорвэт объявил, что они видели эти результаты быть применимыми к людям, по обстоятельству того, что совокупность грелина сохранена через различные разновидности.Исследователи на данный момент собираются выяснить, как уровни грелина отличаются между здоровыми людьми и людьми с заболеванием Parkinsons, и литрансформации в уровнях грелина имели возможность бы помогать биомаркером восприимчивости и развития заболевания.«Грелин Вызывает и Защищает Функцию Допамина Nigrostriatal при помощи UCP2-зависимого Митохондриального Механизма.Зэйн Б. Эндрюс, Дерек Эрайон, Рудольф Бейлер, Чжун-У Лю, Альфонсо Абицайд, Джеффри Зигмен, Джон Д. Элсуорт, Джозеф М. Сэвитт, Ричард
DiMarchi, Мэттиас Чоп, Роберт Х. Рот, Xiao-резкий-звук Гао и Тамас Л. Хорвэт.Издание нейробиологии,
11 ноября 2009, 29 (45):14057-14065.DOI:10.1523/JNEUROSCI.3890-09.2009
Дополнительный источник: Йельский университет.