Раковые клетки часто называют клетками "испортилось" или "отступник." Новое исследование показывает, что в некоторых из самых смертоносных случаев рака поджелудочной железы эти мятежные клетки имеют неожиданную зависимость. Теперь ученые исследуют, можно ли использовать эту зависимость для лечения опухоли.
В исследовании лаборатории Колд-Спринг-Харбор (CSHL), недавно опубликованном в журнале Cell Reports, изучалось это вызывающее привыкание поведение раковых клеток у наиболее агрессивных подтипов рака поджелудочной железы.
"Эта версия рака особенно смертельна," сказал ведущий автор Тимоти Сомервилль, научный сотрудник лаборатории CSHL профессор Крис Вакок, штат Массачусетс.D., Ph.D.
Он объяснил, что средний пациент с раком поджелудочной железы проживет около двух лет после постановки диагноза. Однако значительная подгруппа заболевает намного раньше – до конца первого года жизни. Команда Vakoc подозревает, что уникальный белок в поджелудочной железе этих несчастных пациентов является причиной.
"Нам удалось идентифицировать ген [и продуцируемый им белок] под названием Tumor-Protein 63 (TP63), который специфически экспрессируется при этой агрессивной форме рака поджелудочной железы," сказал Сомервиль.
Белок 63 (P63) обычно не присутствует в клетках поджелудочной железы. Это необходимо для создания специализированных клеток, называемых плоскоклеточными клетками. Это длинные тонкие клетки, которые необходимы для формирования кожи. Когда исследователи заметили, что P63 работает в поджелудочной железе, а не рядом с кожей, они поняли, что что-то подозрительное. P63 побуждает клетки поджелудочной железы расти в то, что им не нужно!
Дальнейшее тестирование показало, что наличие в опухоли неадекватно активного гена, способствующего развитию плоскоклеточных клеток, очень облегчает возникновение новых клеток-ренегатов и их распространение на другие части тела. Однако, когда что-то легко, обычно есть уловка – даже в случае рака.
"Один из обнадеживающих результатов заключается в том, что когда это происходит … раковые клетки становятся настолько зависимыми от P63, что им фактически требуется P63 для их дальнейшего роста," Somerville объяснил. "Итак, продвигаясь вперед, мы изучаем подходы к подавлению несоответствующей активности P63 в качестве варианта лечения для пациентов."
Еще одна цель команды Vakoc – выяснить, почему ген TP63 вообще активируется в поджелудочной железе конкретных пациентов. "Если мы сможем остановить это когда-либо," сказал Сомервилль, "это может быть действительно полезно для выживания этой наиболее уязвимой группы больных раком."