Кишечник содержит обширный и разнообразный микробный биом, популяцию, которая включает в себя потенциальные патогены и пищевые антигены, которые необходимо переносить. Нарушение регуляции реакции слизистой оболочки может вызвать потерю толерантности, что приведет к опасному воспалению кишечника, например, воспалительному заболеванию кишечника человека (ВЗК).
Врожденные лимфоидные клетки (ВЛК) расположены на поверхности слизистых оболочек, чтобы усиливать иммунные ответы, поддерживать целостность слизистой оболочки и способствовать лимфоидному органогенезу. На сегодняшний день определены три подгруппы ИЛЦ, которые продуцируют существенные эффекторные цитокины при вредном стрессе. Эти ILC играют критическую роль в регуляции ответов типа 1, типа 2 и типа 3 (или клеток Th17), контролируя защитный иммунитет хозяина и гомеостаз кишечника.
Исследователи из группы FAN Zusen из Института биофизики (IBP) Китайской академии наук определили регуляторную субпопуляцию ILC (называемых ILCreg), которые существуют в кишечнике и обладают уникальной генетической идентичностью, отличной от ILC или регуляторных Т-клеток (Tregs). ). Во время воспалительной стимуляции в кишечнике могут индуцироваться ILCreg, которые подавляют активацию ILC1 и ILC3 за счет секреции IL-10, что приводит к защите от врожденного воспаления кишечника.
Кроме того, TGF-ß1, следовательно, секретируется ILCregs при воспалении кишечника, а аутокринный TGF-ß1 поддерживает поддержание и увеличение ILCregs. Следовательно, ILCregs играют ингибирующую роль во врожденном иммунном ответе, способствуя разрешению воспаления кишечника. Исследователи обнаружили, что ILCregs могут использоваться для разработки потенциальных методов лечения для восстановления иммунной толерантности при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях.