Исследователи из Центра познания и социальности Института фундаментальных наук (IBS) только что опубликовали исследование в Neuron, в котором сообщается о генетическом варианте, который контролирует и усиливает страх, вызванный эмпатией, у мышей. Поскольку эмпатия эволюционно сохраняется от грызунов к людям, это открытие может прояснить индивидуальную изменчивость психоневрологических состояний, характеризующихся нарушением эмпатии, таких как аутизм, психопатия и шизофрения.
Сочувствие – это способность понимать чужие эмоции и делиться ими. Однако, поскольку эмпатия – сложное социальное явление, ее генетические и неврологические корни нелегко объяснить. Недавно было обнаружено, что эмпатия у грызунов и людей одинакова. Крысы и мыши обладают замечательной аффективной чувствительностью к эмоциональному состоянию своих сверстников; они огорчены чужой болью и проявляют утешительное поведение. Для этого исследования исследователи проанализировали эмпатическое поведение мышей по отношению к страху. "Страх – ключевой инстинкт, так как предвидение опасности – ключ к выживанию. Он приобретается не только в результате непосредственного переживания опасного события, но и путем наблюдения за другими в угрожающих обстоятельствах," объясняет KEUM Sehoon, первый автор исследования.
Ученые СРК использовали тесты страха наблюдения, в которых мыши наблюдали, как другие мыши получают легкий электрический шок на их ноги, и ведут себя так, как будто они сами получили этот шок. Считается, что эта демонстрация наблюдательного страха у грызунов может соответствовать некоторым характеристикам аффективной эмпатии у людей.
В этом исследовании группа исследователей сравнила 18 линий мышей, обычно используемых в лабораториях, и обнаружила, что у них разные ответы в тесте на наблюдательный страх. В частности, один штамм (129S1) был значительно более эмпатичным, чем другие. После секвенирования своих геномов ученые смогли точно определить вариант гена нейрексина 3 (Nrxn3) – белка, который соединяет нейроны, эволюционно консервативного у позвоночных и широко распространенного в коре головного мозга. Более того, когда ученые искусственно вводили этот вариант мышам с нормальным уровнем эмпатического страха, поведение грызунов в тесте заметно изменилось, поскольку они стали более эмпатичными.
Исследователи отметили, что определенные нейроны в области коры головного мозга, известной как передняя поясная извилина коры (ACC), играли ключевую роль в наблюдательном страхе. ACC уже участвует в фундаментальных когнитивных процессах, включая аффективные эмоции, социальное познание и эмпатическую реакцию на боль и страх у мышей и людей.
Вариация гена влияет на нейроны АСС, ингибирующие соматостатин (SST +). Известно, что кора головного мозга обрабатывает сложные сигналы, поступающие из различных областей мозга через возбуждающие и тормозящие нейроны. Нейроны SST + снижают активность соседних нейронов, называемых пирамидными клетками, за счет высвобождения тормозного нейромедиатора (ГАМК).
Nrxn3 выполняет различные функции в разных частях мозга, и это первое исследование, в котором определена его роль в SST + нейронах ACC в управлении социальным поведением грызунов. Ученые показали, что Nrxn3 необходим нейронам SST + ACC для выполнения их тормозной функции. Когда ген удаляется, нейроны SST + выделяют меньше ГАМК в соседние пирамидные нейроны, вызывая повышенную реакцию страха при наблюдении.
"Это первый отчет, идентифицирующий вариант гена и связанные с ним нейрофизиологические механизмы, которые контролируют связанные с эмпатией нейронные цепи на клеточном и молекулярном уровне," объясняет Кеум. "Мы надеемся, что изучение генетических детерминант эмпатии предоставит новые цели для терапевтического вмешательства при психических расстройствах."
Команда хочет выяснить, как активность SST + нейронов в ACC функционально связана с различной степенью наблюдательного страха, и контролируют ли Nrxn3-зависимые SST + нейроны другие типы поведения, связанные с эмпатией, такие как эмоциональное заражение болью, утешением или просоциальным поведением. помогающее поведение.