Ученые из Тринити-колледжа в Дублине обнаружили, что часть иммунной системы, называемая инфламмасомой, участвует в регулировании развития одной из наиболее распространенных форм слепоты, называемой возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD). Они обнаружили, что контроль воспалительного компонента IL-18 в случаях возрастной дегенерации желтого пятна (AMD) может предотвратить развитие заболевания.
Заболевание AMD включает потерю центрального зрения, люди с запущенными заболеваниями не могут читать, смотреть телевизор, наслаждаться кино, водить машину или пользоваться компьютером – короче говоря, повседневная жизнь становится очень сложной. Исследование, опубликованное на этой неделе в международном медицинском журнале Nature Medicine, поддерживается Научным фондом Ирландии, Американским фондом помощи в области здравоохранения (AHAF), Советом по исследованиям в области здравоохранения (HRB) и Fighting Blindness Ireland.
Ключевой диагностической особенностью AMD является наличие "друзы", которые распознаются во время осмотра глаза как желтовато-белые отложения в центральной области сетчатки, называемой макулой. Сухая AMD характеризуется наличием чрезмерного количества друзы, и в настоящее время не существует других форм терапии, кроме рекомендованных изменений образа жизни, таких как отказ от курения, что является признанным фактором риска. Однако значительное количество случаев "сухой" форма AMD может перейти в "влажный" форма, при которой кровеносные сосуды под сетчаткой начинают расти, что приводит к центральной слепоте. Если вы держите две монеты прямо перед глазами, вы увидите один большой черный круг, блокирующий ваше центральное зрение. Это очень реалистичная симуляция того, каково жить с запущенной болезнью.
Ведущие соавторы статьи о медицине природы, ученые Тринити-колледжа, доктор Сара Дойл и доктор Мэтью Кэмпбелл вместе обнаружили, что друзы, накапливающиеся в макуле, могут приводить к выработке двух воспалительных компонентов, называемых IL-1beta и IL-18. Эти результаты были основаны на исследованиях с участием друзов, выделенных из донорских глаз ВМД, в тандеме с доклиническими исследованиями на моделях заболевания.
"Традиционно воспаление сетчатки или глаза в целом не приносит пользы и является патологическим признаком многих глазных заболеваний, включая AMD. Однако мы определили, что один воспалительный компонент, названный ИЛ-18, действует как так называемый антиангиогенный фактор, предотвращая прогрессирование влажной ВМД" говорит доктор. Кэмпбелл.
"Прогресс от "сухой" к "влажный" AMD, по-видимому, опосредована воспалительным компонентом IL-18, наши результаты прямо предполагают, что контроль или увеличение уровней IL-18 в сетчатке пациентов с сухой AMD может предотвратить развитие влажной формы заболевания, что приводит нас к к новым захватывающим перспективам новой терапии AMD" говорит доктор Дойл.
Исследование проводилось в отделении глазной генетики Тринити-колледжа под руководством профессора Пита Хамфриса и в лабораториях профессора Люка О’Нила из Института биомедицинских наук Тринити в сотрудничестве с профессором Джо Холифилдом из Института глаза Коула в Кливленде, штат Огайо.