Потеря памяти и другие когнитивные симптомы болезни Альцгеймера частично объясняются дегенерацией нейронов, продуцирующих ацетилхолин. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы – обычное лечение пациентов с болезнью Альцгеймера; однако, несмотря на их клиническую пользу, эти неселективные препараты также связаны с многочисленными побочными эффектами. Была выдвинута гипотеза, что более избирательное нацеливание передачи сигналов ацетилхолина может уменьшить побочные эффекты, связанные с текущими лекарствами от болезни Альцгеймера, но неизвестно, может ли повышение селективности снизить эффективность лечения.
В этом месяце в JCI под руководством Эндрю Тобина из Университета Лестера были протестированы два препарата, которые специально нацелены на мускариновый ацетилхолиновый рецептор M1 на мышиной модели нейродегенерации, и было обнаружено, что лечение имеет многообещающие эффекты.
Модель на мышах показала многие признаки болезни Альцгеймера человека, включая дефицит памяти и прогрессирующую дегенерацию нейронов гиппокампа.
Лечение M1-селективными препаратами обратило вспять дефицит памяти и значительно увеличило продолжительность жизни больных мышей. Эти результаты подтверждают концепцию, что более специфические препараты могут быть эффективными при лечении когнитивных симптомов нейродегенеративного заболевания.
Необходима дальнейшая работа, чтобы определить, эффективны ли эти потенциальные лекарства для людей и действительно ли улучшенное нацеливание приводит к меньшему количеству побочных эффектов.