Большая часть лечения рака идет с серьезной оборотной стороной: Они также вредят нормальным клеткам. Теперь исследователи нашли способ убить опухолевые клетки в пробирках, не причиняя сопутствующего ущерба здоровым клеткам. Открытие, сообщил в сегодняшних Продолжениях Национальной академии наук, предлагает новую молекулярную цель рассмотрения всех видов рака.
Рост раковых клеток поощрен семьей транскрипционных факторов, названных E2Fs. Но E2Fs может повернуть предателя, если они становятся слишком богатыми, приказывая, чтобы клетки совершили самоубийство. «Раковая клетка идет натянутый канат», говорит Уильям Кэлин, молекулярный онколог в Онкологическом институте Даны-Фарбера в Бостоне, Массачусетс. «Это хочет E2F, но это должно стараться обойти способность E2F вызвать некроз клеток».Нормальные клетки контролируют уровни E2F с протеином, названным pRB и ферментом, названным циклином A-cdk2.
По некоторым причинам pRB выключен во всех типах раковых клеток, оставив их с только циклином A-cdk2 для регулирования E2F. Группа Кэлина рассуждала, что, если бы они могли бы отключить эту остающуюся проверку безопасности в раковых клетках, тогда E2F стал бы достаточно богатым для провоцирования спирали апоптоза. Для испытания этой теории они идентифицировали короткий пептид, запрещающий закрепление циклина A-cdk2 к E2F и использовавший ее для рассмотрения культивируемых клеток. Пептид быстро убил раковые клетки, но оставил нормальные клетки незатронутыми.
Открытие вызовет новую волну рационального дизайна препарата, предсказывает Роберта Вайнберга, биолога рака в Массачусетском технологическом институте. Но он предупреждает, «Мы – все еще длинный путь от преобразования этого ума в наркотики, которые являются эффективными при клинике онкологии».