12 февраля DGIST объявил, что совместная исследовательская группа профессора Джевона Ко и профессора Джи Вон Ум из Департамента мозговых и когнитивных наук нашла новую кандидатную цель для лечения эпилепсии путем регулирования ГАМКергических синаптических функций. Ожидается, что это исследовательское достижение станет важной вехой в разработке новых методов лечения, таких как эпилепсия, неизлечимое заболевание мозга.
Эпилепсия – одно из трудноизлечимых заболеваний головного мозга с высокой распространенностью – 1% среди населения Южной Кореи, поскольку более 30% центральной нервной системы плохо реагируют на обычные лекарства. В частности, количество пациентов с судорогами эпилепсии, возникающими при повышенном артериальном давлении, диабете, кровотечении и т. Д., по разным причинам составляют 10-15% от общей численности населения. Однако как начинается эпилепсия, в каких частях мозга, как она распространяется на другие части мозга и как контролируются ее симптомы, в значительной степени неизвестно.
Исследовательская группа профессора Ума постоянно открывала и изучала ключевые молекулы, которые опосредуют развитие ГАМКергических синапсов, связанных с заболеваниями головного мозга, и впервые в 2016 году открыла IQSEC3, белок, специфичный для ГАМКергических синапсов. В этом исследовании ее исследовательская группа обнаружила новый молекулярный механизм, который опосредует развитие ГАМКергических синапсов, регулируя активность нервных цепей в зубчатой извилине гиппокампа, в которой IQSEC3 опосредует высшие функции мозга, такие как память и обучение.
Чтобы определить это, исследовательская группа произвела нокдаун-вирус, который устраняет IQSEC3, и ввела его в зубчатую извилину гиппокампа мышей, что показало снижение количества ГАМКергических синапсов и нейротрансмиссии с тяжелыми припадками. Это показало, что белок IQSEC3 является ключевым фактором, опосредующим ГАМКергическую синаптическую структуру и функцию.
Исследователи обнаружили, что количество пептида соматостатина, первоначально секретируемого гипоталамусом в зубчатой извилине гиппокампа, резко снизилось. Они подтвердили, что введение пептидов соматостатина в определенный тип ГАМКергических интернейронов также полностью восстанавливает ГАМКергический синаптический дефицит и увеличивает частоту приступов, вызванных дефицитом IQSEC3.
Профессор Ум сказал, "Мы обнаружили ключевой ключ к разгадке того, что соматостатин, который является ключом к регуляции синаптической передачи между нервными клетками, напрямую опосредует развитие ГАМКергических синапсов. Это может быть использовано в качестве новой стратегии лечения эпилепсии и различных рефрактерных заболеваний головного мозга, вызванных нарушением нервно-ГАМКергического баланса в синапсах и нервных цепях."