Напряжение вируса герпеса может использовать своего рода молекулярное зеркало для саботажа клеток в глазу, приводящем к общей аутоиммунной болезни, которая может привести к слепоте. Открытие, сообщил в завтрашней проблеме Науки, дает понимание потенциальных лечений людей с глазным герпесом, основной инфекционной причиной слепоты в развитых странах.
Первый ключ к разгадке важности этой молекулярной мимикрии при герпесе стромальном кератите (HSK), аутоиммунной болезни глаза, вызванного заражением вирусом герпеса 1 (HSV-1), появился 3 года назад. При изучении, почему некоторые мыши сопротивляются HSK, бригада во главе с иммунологом Харви Кэнтором из Медицинской школы Гарварда в Бостоне нашла, что владение особой разновидностью одного типа антитела отдает клетки T, неспособные к нападению на ткань в роговой оболочке, прозрачном покрытии ириса и ученика.
Это предположило, что клетки T, по-видимому вызванные HSV-1, нападали на подобный протеин на роговой оболочке. Но клетки T у мышей с различным антителом учились признавать протеин «сам» и не, отвечают – также. Ссылка на вирусную мимикрию прибыла, когда группа Кэнтора нашла, что та же различная последовательность действительно присутствует на роговичных клетках и также в протеине вируса герпеса под названием UL6.
Чтобы доказать, что последовательность протеина UL6 действительно фактически вызывает аутоиммунное нападение HSK, Регент и его бригада теперь заразили мышей или нормальным HSV-1 или напряжением, которое они генетически изменили для недостатка в протеине UL6. Результат был поразителен: T клетки от мышей вирус, которым заражают, содержащий местный протеин UL6, вызвал болезнь, в то время как клетки T животных, которыми заражают измененный вирус, не сделали. Кроме того, больше чем 75% мышей, зараженных вирусом, переносящим нормальный протеин, заболели тяжелой роговичной аутоиммунной болезнью, тогда как меньше чем 20% мышей, зараженных вирусом мутанта, сделали, и их признаки были едва обнаружимы.Открытие является «заключительной частью доказательств, что во время инфекции, вирус может вызвать аутоиммунную болезнь [молекулярной мимикрией]», говорит вирусный иммунолог Майкл Олдстоун из Научно-исследовательского института Scripps в Ла-Хойе, Калифорния, кто сначала предложил гипотезу в 1982.
Но молекулярная мимикрия вряд ли будет целой историей, говорит Абнер Ноткинс, вирусный иммунолог в Национальном Институте Зубного Исследования в Молитвенном доме, Мэриленд. Он отмечает, что при многих аутоиммунных болезнях, иммунная система предназначается для многих протеинов, не только начальной буквы один подражавший вирусом.
Но если иммунная система действительно нападает на роговичный протеин, идентифицированный группой Регента, открытие могло «в принципе позволить нам разрушать или арестовывать этот компонент» нападения, говорит М. Реза Дана, офтальмолог и глазной иммунолог в Медицинской школе Гарварда, возможно путем инактивирования определенного набора иммуноцитов, ответственных за него.