Ученые из Тринити-колледжа в Дублине сделали важное открытие, имеющее значение для людей, живущих с распространенным изнурительным заболеванием глаз (возрастная дегенерация желтого пятна, AMD), которое может вызывать слепоту.
Они обнаружили, что молекула TLR2, которая распознает химические паттерны, связанные с инфекцией в организме, также, по-видимому, играет важную роль в развитии дегенерации сетчатки.
AMD является наиболее распространенной формой центральной слепоты зрения у взрослых, при этом примерно 70000 ирландцев живут с этим заболеванием. Люди с AMD могут испытывать трудности с распознаванием лиц, чтением, просмотром телевизора и вождением, поскольку их центральная сетчатка дегенерирует.
Старение является самым большим фактором риска развития AMD: каждый четвертый человек в возрасте старше 75 лет страдает этим заболеванием. На сегодняшний день не существует фармацевтических средств для предотвращения прогрессирования заболевания. Пациентам, живущим с сухой ВМД, обычно рекомендуется изменить образ жизни, например бросить курить и улучшить режим питания и физических упражнений.
Доктор. Сара Дойл, доцент кафедры иммунологии в Trinity, руководившая исследованием, которое только что было опубликовано в ведущем журнале Cell Reports, сказала:
"Отсутствие одобренных методов лечения AMD в основном объясняется тем, что факторы, вызывающие заболевание, не очень хорошо изучены. Понимание и идентификация ранних молекулярных событий, которые могут вызвать сухую AMD, позволит нам разработать более адресный подход к терапии. В этом случае мы считаем, что регулирование активности TLR2 может со временем помочь предотвратить прогрессирование сухой AMD."
Два биологических процесса, участвующих в AMD, являются неконтролируемыми "окислительный стресс" что приводит к образованию в сетчатке химического вещества, напоминающего отбеливатель, и отложению белка, называемого комплементом, который "теги" все, к чему прикасается, для устранения.
В этом исследовании ученые определили TLR2 как важный мост между окислительным повреждением и опосредованной комплементом дегенерацией сетчатки. TLR2, который находится на поверхности клеток, является частью иммунной системы, потому что, как известно, он обнаруживает инфекцию, распознавая химические сигналы опасности, которые обнаруживаются на таких микроорганизмах, как бактерии и дрожжи.
Как только TLR2 активируется сигналом опасности, он запускает сигнальный каскад, который немного похож на линию сборки клеток, с информацией о ближайшем окружении клеток, передаваемой нашим генам, которые затем отвечают воспалительной реакцией.
"В случае с глазом TLR2, по-видимому, действует как датчик окислительного стресса, распознавая химический паттерн, который генерируется во время окисления, а не инфекции, и запускает сигнальный каскад, который заканчивается тем, что способствует отложению комплемента," сказал первый автор статьи, доктор. Келли Мулфаул, из Тринити.
Доктор. Сара Дойл добавила:
"О функции TLR2 ранее не сообщалось при патологии нейродегенеративных заболеваний сетчатки, но она, вероятно, будет играть важную роль, потому что, когда мы удаляем TLR2 из наших экспериментальных модельных систем, мы снижаем уровень комплемента, и это имеет эффект защиты клеток, которые необходимо для зрения от смерти.
"В связи с постоянным увеличением продолжительности жизни, опережающим темпы разработки лекарств от возрастных заболеваний, остро необходимы новые методы лечения, поэтому тот факт, что блокирование этого единственного белка может иметь такой защитный эффект для глаз, является особенно захватывающим открытием."