Спинной мозг состоит из нервов, которые соединяют мозг с телом.
В исследовании на крысах исследователи из Копенгагенского университета обнаружили причину непроизвольных сокращений мышц, от которых часто страдают пациенты с тяжелыми травмами спинного мозга. Результаты были только что опубликованы в Journal of Neuroscience и, в конечном итоге, могут проложить путь к новым методам лечения.
Многие пациенты страдают от тяжелых травм спинного мозга в результате дорожно-транспортных происшествий или несчастных случаев на работе. Повреждение спинного мозга является катастрофой для человека и часто приводит к полному или частичному параличу рук и ног человека. Несмотря на паралич, некоторые пациенты испытывают проблемы с непроизвольными мышечными сокращениями или спазмами, которые ухудшают качество жизни пациента.
Движения происходят из-за нейромедиатора серотонина, который обычно играет решающую роль в нашем произвольном контроле движений, усиливая уровень активности моторных нейронов, когда они должны активировать мышцы в чрезвычайной степени. Исследования показывают, что группа клеток спинного мозга начинает бесконтрольно поставлять серотонин после травмы, и это выводит из-под контроля моторную систему.
"Теперь у нас есть четкое представление о том, почему уровень серотонина выходит из-под контроля, и мы задокументировали, что особый фермент, продуцирующий серотонин, играет ключевую роль. Нацелившись на конкретный фермент, в долгосрочной перспективе мы сможем разработать новые методы лечения, когда мы пытаемся воздействовать на функции нервной системы," говорит доцент и нейрофизиолог Якоб Винеке.
Перспективы исследования интересны как пациентам со спинным мозгом, так и пациентам, страдающим болезнью Паркинсона.
Начинается экстренное реагирование
Фермент декарбоксилаза ароматических L-аминокислот (AADC) играет важную роль в производстве нейромедиатора серотонина:
"В первые несколько дней после травмы спинного мозга мы видим очень быструю регуляцию AADC, что приводит к неконтролируемому производству серотонина. Мы предполагаем, что это экстренная реакция спинного мозга, пытающаяся повысить способность фермента," говорит Якоб Винеке.
По мнению исследователей, это может быть та же экстренная реакция, которая вызывает непроизвольные движения – дискинезию, – которые также испытывают пациенты с болезнью Паркинсона. Однако у пациентов с болезнью Паркинсона поражается дофаминовая система, но фермент, активирующий экстренную реакцию, тот же.
"Это интересная перспектива, которая, мы надеемся, сосредоточит усилия на нацеливании лекарств именно на клетки AADC. Возможно, в будущем мы сможем регулировать нежелательную нервную активность таким образом, чтобы ненужное «нарушение на линии» исчезло для пострадавших пациентов," говорит Якоб Винеке.
Существующее лечение мешает обучению
Существующие формы лечения пациентов со спинным мозгом в настоящее время включают, например, использование препарата баклофен, который подавляет нервную активность и, следовательно, двигательные нейроны, вызывающие непроизвольные движения. Проблема с баклофеном заключается в том, что он влияет на двигательное обучение – и, следовательно, на реабилитацию пациентов. Однако впереди еще долгий путь. Разработка новых лекарств – длительный процесс, и путь к нему выстелен препятствиями. Травмы позвоночного столба чрезвычайно сложны и в основном приводят к прерыванию передачи сигналов между мозгом и телом.
"Найти решение проблемы – непростая задача. Тем не менее, многие предполагают, что более точное регулирование выработки серотонина может смягчить нежелательные спазмы, а также поддержать восстановление контролируемых движений. До сих пор исследование проводилось на крысах, но у нас есть основания полагать, что те же механизмы применимы и к людям," говорит Якоб Винеке в заключение.