Исследователи из Университета медицины и науки Розалинды Франклин вызвали поведение, подобное эмпатии, путем выявления и последующего манипулирования цепью мозга в экспериментальной модели, что свидетельствует о том, что новые стратегии могут помочь людям с расстройством аутистического спектра (РАС) обрести социальные способности.
По данным Центров по контролю за заболеваниями, каждый 68 ребенок живет с РАС, самым быстрорастущим нарушением развития в США.S., с сопутствующими затратами от 12 до 61 млрд долларов.
РАС может нарушать эмпатию, способность разделять и понимать чувства других, чему способствует способность читать выражение лица, тон голоса и другие социальные сигналы.
Исследование, проведенное профессором Чикагской медицинской школы Амиэлем Розенкранцем с кафедры клеточной и молекулярной фармакологии, проливает свет на особую роль миндалины, часто упускаемой из виду области мозга, в социальном поведении и ее патологии при аутизме. Не существует утвержденных фармакологических подходов, направленных на социальные нарушения при РАС. Разработка новых подходов требует лучшего понимания нейронных изменений, вызывающих основные симптомы РАС. Это исследование – важный шаг к достижению этой цели.
Опубликовано Янв. 23 в журнале Nature Neuroscience, результаты меняют концепцию областей мозга, важных для эмпатии, и дают обоснование для воздействия на миндалевидное тело при определенных формах РАС.
Исследователи измерили эмпатийные реакции грызунов при наблюдении за ними "актер" грызун реагирует на легкий "испугать." В "свидетель" быстро развившееся поведение, соответствующее пораженному объекту, отражающее поведение, которое является основой для сочувствия. Кроме того, свидетель узнал, что эмоциональные сигналы, производимые актером, указывают на то, что что-то в окружающей среде может быть опасным. Однако, когда части миндалевидного тела были отключены, свидетель не проявлял эмпатийных реакций по отношению к другим. В частности, для того, чтобы свидетель проявил сочувствие, требовалась медиальная миндалевидное тело, в то время как цепь от латерального ядра миндалины к медиальному (LA-MeA) требовалась, чтобы узнать, что поведение актера сигнализирует об опасности в окружающей среде.
Чтобы получить представление о значимости этих результатов для РАС, в исследовании затем изучалось нарушение эмпатии, вызванное экспериментальной делецией Nrxn1, аналога гена, ассоциированного с аутизмом человека (NRXN). Удаление Nrxn1 было связано с отсутствием у свидетеля эмпатического поведения, которое, как выяснили исследователи, коррелировало с плохой функцией нейронов в цепи LA-MeA. Включение цепи LA-MeA у неэмпатического свидетеля привело к появлению эмпатического поведения. Результаты определяют особую анатомию миндалевидного тела, которая может лежать в основе эмпатии, и демонстрируют особую патологию миндалевидного тела, которая может вызывать социальные трудности, вызванные мутациями, связанными с аутизмом.