Нейроны контролируют кровоток в крошечных сосудах головного мозга, но исследователи мало знают об этой связи. Теперь команда инженеров Пенсильванского университета обнаружила связь между нейронами, экспрессирующими оксид азота, и изменениями диаметра артерий у мышей, что может пролить свет на функцию мозга и старение.
"В мозгу много типов нейронов," сказал Патрик Дж. Дрю, Хак, заслуженный адъюнкт-профессор технических наук и механики, нейрохирургии и биомедицинской инженерии. "Люди заметили, что кровоток и нейронная активность идут рука об руку, и мы хотели измерить кровоток и активность определенных подтипов нейронов."
Исследователи искали способ включать и выключать нейроны, чтобы определить, какие нейроны расширяют кровеносные сосуды.
"Мы знали, что когда животные бегают, все нейроны становятся более активными, и это заставляет кровеносные сосуды реагировать," сказал Дрю. "Есть возбуждающие и тормозящие нейроны, и есть некоторые свидетельства того, что если вы стимулируете тормозящие нейроны, вы получаете вазодилатацию, но есть много типов тормозных нейронов. Мы хотели выяснить, кто виноват."
Исследователи использовали двухфотонную микроскопию, чтобы изучить поверхностные и глубокие артерии в соматосенсорной коре мышей, когда мыши бодрствовали. Они смогли провести несколько наблюдений за одними и теми же артериями у одних и тех же животных в течение серии различных нервных пертурбаций, так что они могли сравнивать результаты у отдельных людей, а не у разных людей. Они сообщили о своих результатах в eLife.
"Тридцать лет назад люди поняли, что оксид азота является сосудорасширяющим средством," сказал Дрю. "Другие исследователи наблюдали, как фермент оксида азота стимулирует подмножество нейронов, что дает нам понять, что это может помочь найти ответственные нейроны."
Дрю и его команда показали, что с увеличением или уменьшением фермента оксида азота происходит изменение расширения без изменения электрической активности. По словам Дрю, мозг перегружен кислородом, поэтому увеличение дилатации во время бега или по другим причинам не обязательно приводит к увеличению поступления кислорода.
"Изменения, похоже, не связаны с необходимостью," сказал Дрю. "Это загадка, почему это происходит."
Поскольку исследователи могли отслеживать изменения в одном и том же кровеносном сосуде с течением времени и при разных стимулах, они могли сравнивать эти изменения с исходным уровнем у отдельных животных. Они также могут подавлять определенные группы нейронов на разное время.
"Наши результаты предполагают модель, в которой примерно половина динамического диапазона в базальном и вызванном диаметре артерий крови контролируется небольшой группой нейронов, а остальная часть – другими нейронами и астроцитами," исследователи сообщают. "Любое повреждение или дисфункция нейронов nNOS (продуцирующих ферменты оксида азота) может привести к снижению базального кровотока, независимо от метаболической потребности."
Исследователи также отметили, что изменение диаметра кровеносных сосудов влияет на амплитуду ФМР-сигналов. Поскольку ФМРТ используется для визуализации кровеносных сосудов у животных и людей, это может производить сигналы, не связанные с нейронной активностью.
"Это говорит нам о том, что сигналы ФМР могут не отражать общую активность," сказал Дрю. "Это предполагает, что если эти нейроны умирают, это может вызвать развитие деменции."
Исследователи хотели бы знать, что произойдет, если эти нейроны отключатся на долгое время. Они также хотели бы знать, что произойдет, если эти самые нейроны стимулировать в течение длительного времени. Другая цель – понять, что движет этими нейронами, какие модулирующие сигналы они получают и в каких других частях мозга они функционируют?