Согласно исследованию клеточного метаболизма Йельской школы медицины генетическая мутация расширяет поражения аорты и способствует коронарному атеросклерозу, более известному как затвердение артерий.
Исследователи обнаружили, что мыши, созданные без гена Akt1 и получавшие диету с высоким содержанием холестерина, имели гораздо больше признаков атеросклероза аорты по сравнению с их однопометниками. И, что удивительно, их коронарные поражения были похожи на человеческие, говорят ученые.
«Около 20 процентов мышей умерли спонтанно, возможно, из-за острого сердечного приступа», – сказал Уильям Сесса, старший автор исследования, профессор фармакологии и директор Йельской программы биологии сосудов и терапии.
Атеросклероз – это хроническая воспалительная реакция стенок артерий, в значительной степени из-за отложений липопротеинов – белков плазмы, переносящих холестерин и триглицериды. В "закалка" или "обшивка" артерий вызвано образованием бляшек.
В стенке сосудов Akt играет важную роль в регулировании развития эндотелиальных клеток, которые выстилают всю систему кровообращения, от сердца до мельчайших капилляров. Эндотелиальные клетки играют важную роль в регулировании артериального давления, свертывании крови, образовании бляшек в артериях и образовании новых кровеносных сосудов.
«Главный вывод этого исследования заключается в том, что отсутствие Akt1 усугубляет атеросклеротические поражения, способствует коронарному атеросклерозу и может быть моделью острых коронарных синдромов», – сказал Сесса. «Специфическая активация Akt1 может обеспечить терапевтический подход к уменьшению образования повреждений в стенке артерии и способствовать стабилизации бляшек для предотвращения острого сердечного приступа.”
Одна из проблем, по его словам, заключается в том, что разрабатываются специальные препараты для ингибирования Akt у онкологических больных, чтобы уменьшить прогрессирование опухолей, и что эти препараты могут также способствовать укреплению артерий.
Источник: Йельский университет