Для людей с депрессией расстройство желудочно-кишечного тракта – обычное дополнительное бремя, и новое исследование предполагает, что для некоторых эти два состояния возникают из-за одного и того же сбоя в химии нейронов – низкого уровня серотонина.
Исследование, проведенное на мышах, показывает, что нехватка серотонина в нейронах кишечника может вызвать запор, так же как нехватка серотонина в мозге может привести к депрессии.
Исследование также показало, что лечение, повышающее уровень серотонина в кишечнике и мозге, может облегчить оба состояния.
До трети людей, страдающих депрессией, страдают хроническим запором, и несколько исследований сообщают, что люди с депрессией оценивают сопутствующие проблемы с кишечником как один из самых серьезных факторов, снижающих качество своей жизни.
Сильный запор может вызвать закупорку желудочно-кишечного тракта и вызвать серьезную боль. Условие приводит к 2.5 миллионов посещений врача и 100 000 госпитализаций ежегодно.
Хотя известно, что некоторые антидепрессанты вызывают запоры, побочные эффекты лекарств не объясняют все случаи.
"В конце концов, многие пациенты с депрессией сталкиваются с ограниченными вариантами лечения и должны страдать от выраженной дисфункции желудочно-кишечного тракта," говорит руководитель исследования Кара Гросс Марголис, доктор медицины, доцент педиатрии Колледжа врачей и хирургов Вагелоса Колумбийского университета.
Сходство между кишечником и мозгом предполагает, что эти два состояния могут иметь общую причину.
"Кишечник часто называют вторым мозгом тела" говорит Марголис. "Он содержит больше нейронов, чем спинной мозг, и использует многие из тех же нейромедиаторов, что и головной мозг. Поэтому неудивительно, что эти два условия могут быть вызваны одним и тем же процессом."
Поскольку низкий уровень серотонина в мозге был связан с депрессией, а серотонин также используется нейронами в кишечнике, исследователи изучили мышей, чтобы определить, играет ли нехватка серотонина также роль в запоре.
Мыши, использованные в исследовании, несут генетическую мутацию (связанную с тяжелой депрессией у людей), которая снижает способность нейронов мозга и кишечника вырабатывать серотонин.
Исследователи обнаружили, что нехватка серотонина в кишечнике снижает количество нейронов в кишечнике, приводит к разрушению слизистой оболочки кишечника и замедляет движение содержимого по желудочно-кишечному тракту.
"В основном у мышей был запор," Марголис говорит, "и они показали такие же изменения желудочно-кишечного тракта, которые мы видим у людей с запорами." (В предыдущих исследованиях эти же мыши также демонстрировали депрессивные симптомы).
Обнадеживает тот факт, что экспериментальное лекарственное средство, изобретенное двумя соавторами исследования, Марком Кароном, доктором философии.D., и Джейкоб Якобсен, доктор философии.D., из Университета Дьюка, повысил уровень серотонина в нейронах кишечника и облегчил запор у мышей.
Лечение – доставка лекарственного средства с медленным высвобождением 5-HTP, предшественника серотонина, – работает отчасти за счет увеличения количества нейронов GI у взрослых мышей.
Открытие этой связи между головным мозгом и желудочно-кишечным расстройством предполагает, что новые методы лечения с медленным высвобождением 5-HTP могут одновременно лечить связанные заболевания кишечника и мозга.
Это исследование также является одним из первых, показывающих, что нейрогенез в кишечнике возможен и может исправить аномалии в кишечнике. "Хотя уже много лет известно, что нейрогенез происходит в определенных частях мозга, идея о том, что он происходит в нервной системе кишечника, является относительно новой," Марголис говорит.
Нейрогенез может помочь в лечении других типов запоров. "Мы видим уменьшение количества нейронов в желудочно-кишечном тракте с возрастом, и эта потеря считается причиной запоров у пожилых людей," Марголис говорит. "Идея о том, что мы можем использовать 5-HTP с медленным высвобождением для лечения состояний, требующих развития новых нейронов в кишечнике, может открыть совершенно новый путь лечения."
По словам Марголиса, версия 5-HTP с немедленным высвобождением доступна в качестве добавки, но научно не доказано, что она работает, и физиологически не должна действовать, так как она слишком короткодействующая. 5-HTP является непосредственным предшественником серотонина. При попадании внутрь 5-HTP превращается в серотонин, но серотонин быстро инактивируется, прежде чем он сможет работать эффективно.
Версия 5-HTP с медленным высвобождением, используемая в текущем исследовании, обеспечивает постоянное введение 5-HTP, что, как было продемонстрировано, устраняет ограничения доступного в настоящее время 5-HTP с немедленным высвобождением.
Уже запланированы клинические исследования для тестирования препарата 5-HTP с медленным высвобождением на людях с устойчивой к лечению депрессией.
Планируется испытать препарат 5-HTP с медленным высвобождением при запоре.