Ученые из Хьюстонского университета (UH) обнаружили, что может быть ключевым ингредиентом в борьбе с болезнью Паркинсона.
Пострадало более 500000 человек в США.S., Болезнь Паркинсона – это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся потерей определенных нервных клеток в головном мозге, что приводит к нехватке дофамина. Эти нейроны, продуцирующие дофамин, находятся в части среднего мозга, которая регулирует контроль тела и движения. В исследовании, недавно опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), исследователи из Центра ядерных рецепторов и клеточной сигнализации UH (CNRCS) продемонстрировали, что ядерный рецептор X-рецептора печени (LXRbeta) может играть роль в профилактика и лечение этого прогрессирующего нейродегенеративного заболевания.
"LXRbeta выполняет важную функцию в развитии центральной нервной системы, и наша работа показывает, что присутствие LXRbeta способствует выживанию дофаминергических нейронов, которые являются основным источником дофамина в центральной нервной системе," сказал директор CNRCS и профессор Ян-Аке Густафссон, лаборатория которого обнаружила LXRbeta в 1995 году. "Рецептор продолжает показывать перспективу в качестве потенциальной терапевтической мишени для этого заболевания, а также других неврологических расстройств."
Чтобы лучше понять взаимосвязь между LXRbeta и болезнью Паркинсона, команда работала с мощным нейротоксином, называемым MPTP, загрязняющим веществом, обнаруженным в уличных наркотиках, вызывающим болезнь Паркинсона у людей, употребляющих эти препараты. В лабораторных условиях МФТП используется в моделях на мышах для моделирования болезни, изучения ее патологии и возможных методов лечения.
Исследователи обнаружили, что отсутствие LXRbeta увеличивает вредное воздействие MPTP на нейроны, продуцирующие дофамин. Кроме того, они обнаружили, что использование препарата, активирующего рецепторы LXRbeta, предотвращает деструктивные эффекты MPTP и, следовательно, может обеспечивать защиту от нейродегенерации среднего мозга.
"LXRbeta экспрессируется не в нейронах, продуцирующих дофамин, а в микроглии, окружающей нейроны," Густафссон сказал. "Микроглия – это полиция мозга, поддерживающая порядок. При болезни Паркинсона микроглия сверхактивна и начинает разрушать здоровые нейроны по соседству с нейронами, поврежденными МРТР. LXRbeta успокаивает микроглию и предотвращает побочные эффекты. Таким образом, мы открыли новую терапевтическую мишень для лечения болезни Паркинсона."