Исследователи из Медицинской школы Бостонского университета (BUSM) впервые определили внутриклеточный сигнальный фермент, который регулирует цикл бодрствования и сна, что может помочь в разработке более эффективных лекарств, помогающих уснуть. Субимал Датта, доктор философии, директор и главный исследователь лаборатории сна и когнитивной нейробиологии BUSM, возглавил исследование, которое указывает на определенный фермент внутри нейронов мозга, который вызывает важный сдвиг в сознании от сна к бодрствованию и от бодрствования ко сну.
Результаты будут опубликованы в ноябре. 23 номер журнала Neuroscience.
По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта, по меньшей мере 40 миллионов американцев ежегодно страдают от хронического недосыпания из-за таких расстройств, как апноэ во сне и бессонница.
"Сон, одно из самых загадочных регулярных сдвигов в сознании, регулируется тонким балансом между биологическими процессами, окружающей средой и поведением, но механизмы, участвующие в регуляции, до конца не изучены," сказал Датта, который также является профессором психиатрии и неврологии в BUSM. "Конечная цель моего исследования – углубить понимание того, как сон регулируется на клеточном уровне, что может привести к поиску причин и способов лечения различных нарушений сна."
Есть два основных этапа сна ?? REM (быстрое движение глаз) и не-REM ?? и оба необходимы для поддержания здоровья и благополучия. Сновидения обычно случаются во время быстрого сна, когда мозг находится в активном состоянии, а мышцы тела парализованы. Исследования показали, что во время медленного сна организм восстанавливает ткани, регенерирует клетки и улучшает функцию иммунной системы организма.
Предыдущие исследования показали, что ядра pedunculopontine tegmentum (PPT) в головном мозге играют ключевую роль в регуляции быстрого сна и бодрствования. Датта и его коллеги определили, что фермент, кальций / кальмодулинкиназа (CaMKII), играет решающую роль во внутриклеточном пути регуляции сна и необходим для усиления бодрствования и подавления сна. Во время исследования, когда активация фермента CaMKII была заблокирована с помощью ингибитора под названием KN-93, происходил естественный быстрый и не-быстрый сон, тогда как при активации фермента наступало бодрствование. Кроме того, для активации или блокировки системы требовались очень минимальные дозы терапевтических агентов.
По словам Датта, это открытие открывает возможность для нового поколения целенаправленных лекарств, которые могут быть эффективны при более низких дозах. "Современные методы лечения расстройств сна не дают идеального поведенческого результата и обычно сопровождаются множеством нежелательных побочных эффектов," Датта объяснил. "Более конкретный, отлаженный подход к лечению этих расстройств путем повышения бдительности и лечения бессонницы принесет большую пользу общественному здравоохранению в нашей стране."