Исследователи рака легких из Института рака Уиншип Университета Эмори обнаружили новую стратегию использования апоптоза, формы запрограммированной гибели клеток, для лечения рака легких. Белок Bcl-2 является известной мишенью для лечения рака, поскольку он позволяет раковым клеткам избегать гибели клеток посредством апоптоза.
Ведущий автор исследования Синмин Дэн, доктор медицинских наук, биолог по онкологическим заболеваниям Winship, и его коллеги открыли совершенно новый класс соединений, которые действуют путем связывания с доменом BH4 Bcl-2, подавляя его функцию. Связывание потенциального лекарства приводит к тому, что Bcl-2 превращается из функции обеспечения преимущества выживания раковых клеток в роль содействия гибели раковых клеток. Хотя эта стратегия в первую очередь изучалась на моделях рака легких, она может быть широко применима и к другим типам рака. Результаты были опубликованы в Интернете сегодня (21 мая) в журнале Cancer Cell.
"Открытие антагониста Bcl2 BH4 как средства, способствующего гибели раковых клеток, может стать новым оружием против рака легких," говорит Дэн, который также является доцентом отделения радиационной онкологии Эмори.
"Это потенциальное лекарство, определенное доктором. Дэн и наша команда Winship могут ускорить наш успех в борьбе с раком легких и другими видами рака. В настоящее время мы проводим дальнейшие испытания этой молекулы в рамках подготовки к будущим испытаниям среди подходящих пациентов," говорит соавтор Уолтер Дж. Курран младший., MD, исполнительный директор Winship.