В ближайшие десятилетия болезнь Альцгеймера может достичь уровня эпидемии из-за увеличения среднего возраста общества. Болезнь Альцгеймера связана с двумя ключевыми проблемами: в настоящее время не существует эффективного лечения, и было описано очень мало связанных генетических изменений (мутаций), которые уменьшают количество мишеней для будущих методов лечения.
Болезнь Альцгеймера
Патологически болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением белковых отложений в головном мозге пациентов. Эти отложения образованы пластинами белка, называемого бета-амилоидом, и свернутыми клубками белка тау . Основная причина этих поражений в большинстве случаев неизвестна, но могут иметь место специфические изменения в регуляции экспрессии генов.
Сегодня престижный международный журнал по неврологии Hippocampus публикует статью под руководством Манеля Эстеллера, директора отдела эпигенетики и биологии рака Института биомедицинских исследований Беллвитджа (IDIBEL), исследователя ICREA и профессора генетики в Университете Барселоны, в сотрудничестве с Институт невропатологии IDIBELL под руководством Исидре Феррер, впервые демонстрирующий существование эпигенетического поражения в гиппокампе головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера.
Переключатели в гиппокампе
" Сначала мы начали изучать 30 000 молекулярных переключателей, которые включают и выключают гены в области гиппокампа в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера на разных стадиях заболевания и сравнивают их со здоровыми пациентами того же возраста. Мы отмечаем, что ген dusp22 отключается (метилируется) по мере развития болезни" объяснил Манель Эстеллер, руководитель исследования.
"Но что более важно" продолжается "было открытие, что этот ген регулирует белок тау. Возможно, поэтому накопление тау-белка, продуцируемого в головном мозге пациентов с Альцгеймером, является результатом эпигенетической инактивации dusp22 " .
По словам Эстеллера " открытие важно не только для определения причин заболевания, но и для тестирования потенциальных методов лечения в будущем, которые будут воздействовать на эти эпигенетические молекулярные переключатели " .