Чтобы компенсировать беспорядочные сдвиги и всплески в нейронных коммуникациях, мозг полагается на стабилизирующий механизм, называемый "гомеостаз"- способность поддерживать относительно стабильное равновесие между различными элементами своего состава – сохранять общую функцию сети. Нарушения стабильности вызывают такие расстройства, как эпилепсия, но об этом регулятивном феномене на макроуровне известно очень мало.
Новое исследование, опубликованное в eLife доктором. Инна Слуцкая из Медицинского факультета Саклера Тель-Авивского университета и Школы нейробиологии Сагола ТАУ обнаружила, что гомеостатическая регуляция происходит в основном в группах нейронов, а не в самих нейронах. Вопреки устоявшимся предположениям Эдден Сломовиц и Боаз Стайр, докторанты в Dr. Лаборатория Слуцкого обнаружила, что отдельные клетки мозга на индивидуальной основе не могут автономно стабилизироваться "шипы" в нейронной коммуникации в течение длительного периода. "Шипы" или "стрельба," как их еще называют, реакция нейронов на стимуляцию; они передают сообщения остальной части тела.
"Неврологические и психические расстройства часто сопровождаются схожими или частично совпадающими неврологическими симптомами, и отказ нейрональной гомеостатической системы может привести к этим общим конечным точкам," сказал доктор. Слуцкий. "Понимание принципов и механизмов, участвующих в гомеостазе нейронов, может привести к новым подходам к лечению этих и других заболеваний мозга, таких как болезнь Альцгеймера."
В поисках стабильности в постоянно меняющейся среде
Способность мозга адаптироваться к постоянно меняющейся среде, а также формировать и хранить воспоминания обусловлена чрезвычайной гибкостью или пластичностью его нейронной сети. Но чрезвычайная пластичность мозга также делает его по своей природе подверженным нестабильности и последующим заболеваниям и расстройствам.
"Благодаря гомеостазу организмы могут поддерживать стабильную внутреннюю среду," сказал Сломовиц. "Одним из распространенных примеров является секреция инсулина в ответ на прием пищи, чтобы поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы. Хотя были доказательства, подтверждающие теорию о том, что в мозге действуют гомеостатические механизмы, стабилизирующие нейронную активность, было неясно, какие именно свойства регулируются."
Для целей исследования Сломовиц вырастил нейронную сеть на массиве электродов и записал активность отдельных отдельных нейронов в сети. Затем он применил лекарство, которое сильно подавляло нервную активность. В сотрудничестве с проф. Эли Нелькен из Еврейского университета и доктор. Майкл Слуцкий из Mantis Vision, Slomowitz обнаружил, что сеть вернулась к своей исходной скорости активации в течение двух дней, несмотря на продолжающееся присутствие препарата – и даже несмотря на то, что скорость активации и паттерны отдельных нейронов не отражали гомеостатических тенденций.
"Эти результаты были неожиданными и противоречили нынешней догме в этой области, утверждающей, что отдельные нейроны могут самостоятельно регулировать скорость возбуждения," сказал доктор. Слуцкий.
Компромисс стабильности населения
После этого Стайр повторил эксперимент в лаборатории, используя визуализацию кальция, которая может отслеживать активность визуально идентифицируемых нейронов. Изображения кальция показали аналогичные результаты, подтверждая вывод о том, что гомеостаз происходит на уровне популяций нейронов, а не от клетки к клетке.
Команда также изучила способность сети различать низкочастотные и высокочастотные всплески, что имеет решающее значение для кратковременной памяти. Они обнаружили, что это обнаружение было серьезно скомпрометировано через два дня после введения препарата, даже несмотря на то, что частота и характеристики срабатывания сети были гомеостатически восстановлены.
"Наше исследование демонстрирует, что нейроны в нейронной сети действуют синергетически, чтобы поддерживать скорость и закономерности всплеска популяции в постоянном физиологическом диапазоне," сказал доктор. Слуцкий. "Это может происходить за счет снижения способности формировать новые воспоминания, процесса, который может лежать в основе потери кратковременной памяти, наблюдаемой при заболеваниях мозга, таких как болезнь Альцгеймера. Это понимание может приблизить нас на один шаг к пониманию процессов, которые предшествуют когнитивному снижению при нейродегенеративных расстройствах."