Ученые UCSF идентифицировали два известных гена человека, которые способствуют развитию "естественный короткий сон"- ночной сон, который длится всего четыре-шесть часов, но оставляет людям чувство хорошего отдыха – теперь открыт третий, и это также первый ген, который когда-либо был показан для предотвращения дефицита памяти, который обычно сопровождает недосыпание. Исследователи полагают, что это последнее открытие может однажды привести к созданию лекарственной мишени для лечения, которое улучшает сон и лечит нарушения сна.
NPSR1 является частью сигнального пути в головном мозге, который способствует бодрствованию. Когда он активируется, он включает другие белки того же пути, присоединяя к ним химическую модификацию. Чтобы проверить, способны ли мутантные и немутантные версии NPSR1 в одинаковой степени активировать компоненты этого пути, исследователи ввели соединение, которое запускает NPSR1, как нормальным, так и генно-инженерным мышам. Затем они посмотрели на белки, расположенные ниже по течению от NPSR1, чтобы увидеть, сколько из них было химически модифицировано, чтобы способствовать активации. Они обнаружили, что мутантный NPSR1 активирует гораздо больше нижестоящих белков, чем немутантная версия.
Затем исследователи провели дополнительный эксперимент и обнаружили, что мутантный NPSR1 запускается легче, чем немутантная версия белка. Вместе эти результаты предполагают, что версию NPSR1, связанную с коротким сном, легче активировать, а также лучше при переключении других компонентов этого пути, способствующего бодрствованию.
Затем исследователи обратились к тесту памяти. Мышей поместили в специально сконструированную камеру и дали им возможность исследовать новую среду в течение нескольких минут, после чего включали электрический ток, чтобы слегка шокировать их ноги. Когда нормальных мышей вынимают из камеры и возвращают в нее через день, они запоминают шок и либо замораживают, либо бродят по камере медленнее, но только если они достаточно выспались.
Напротив, у недосыпающих мышей наблюдается дефицит памяти (как и у людей, лишенных сна), и у них возникают проблемы с формированием долговременных воспоминаний о тряске. Когда их возвращают в камеру через день после шока, они не проявляют ожидаемого поведения, основанного на страхе. Но носители мутантной версии NPSR1 помнили удары электрическим током даже после недосыпания.
"NPSR1 не только способствует короткому сну, но и предотвращает проблемы с памятью, которые обычно возникают из-за недосыпания," Фу сказал. "Это первый обнаруженный ген, который оказывает защитное действие против одного из многих неблагоприятных последствий недосыпания."
А поскольку белок NPSR1 является рецептором на поверхности клетки, исследователи полагают, что однажды может появиться возможность разработать лекарства, которые активируют NPSR1 или мешают ему.
"Это открытие не только дает нам лучшее понимание того, как гены способствуют необычному фенотипу сна, но и предлагает привлекательную цель для будущих методов лечения, которые могут помочь в лечении расстройств сна или предотвратить определенные когнитивные нарушения, связанные с недостатком сна," Птачек сказал.