Сетчатка может быть подвергнута бомбардировке реактивными формами кислорода при диабете, вызывая события, которые разрушают здоровые кровеносные сосуды, формируют новые протекающие и разрушают зрение.
Теперь исследователи узнали, что эти химически активные молекулы должны происходить как из костного мозга, так и из самих клеток сетчатки, чтобы вызвать такие серьезные последствия.
"Это каскад, который требует, чтобы два игрока сигнализировали о следующем событии, которое вызывает повреждение," сказал доктор. Рут Колдуэлл, клеточный биолог Центра сосудистой биологии Медицинского колледжа Джорджии Риджентсского университета.
Хорошая новость заключается в том, что это открытие также дает два новых пункта для вмешательства, – сказал д-р. Модесто Рохас, научный сотрудник MCG и первый автор исследования в журнале PLOS ONE.
Избыток глюкозы в крови вызывает чрезмерное производство активных форм кислорода или АФК, а светочувствительная сетчатка особенно уязвима. Исследовательская группа Колдуэлла ранее задокументировала, что АФК из лейкоцитов, продуцируемых костным мозгом, а также из клеток сетчатки, были основными возбудителями диабетической ретинопатии, ведущей причины слепоты во всем мире. Но они не были уверены, что имело наибольшее значение.
Таким образом, они рассмотрели несколько различных сценариев, в том числе мышей, лишенных способности продуцировать АФК сетчаткой или лейкоцитами, и обнаружили, что в случае их отсутствия будущие повреждения были по существу устранены. "Один не может этого сделать," сказал Колдуэлл, автор-корреспондент исследования. "У них не развились ранние признаки диабетической ретинопатии, которые мы измеряли."
Хотя блокировать производство АФК клетками сетчатки может быть сложно, уже существуют лекарства, снижающие активацию лейкоцитов. По словам Рохаса, эти клетки не только производят АФК, но и прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов сетчатки, которые становятся липкими при диабете. Фактически, исследование, опубликованное в октябре 2013 года в PLOS ONE, показало, что фактор ингибирования нейтрофилов может блокировать сосудистые поражения, которые являются отличительной чертой диабетической ретинопатии, без ущерба для иммунитета диабетических мышей. Ученые MCG отмечают, что снижение активации не влияет на иммунную защиту, которую также обеспечивают лейкоциты.
Следующие шаги включают изучение этих препаратов на их моделях на животных и изучение того, как АФК вызывают побочный ущерб, который может нарушить зрение. "Все это своего рода заживляющая реакция, которая пошла не так," Колдуэлл сказал.
АФК, естественный побочный продукт использования кислорода организмом, играет здоровую роль в организме, включая передачу сигналов клеток, но является разрушительной на высоких уровнях, что является результатом таких болезненных состояний, как диабет.