Другой фонтан новых найденных нейронов

найти

Старый мозг имеет больше уловок его рукав, чем исследователи думали. В дополнение к двум ранее идентифицированным регионам третье пятно во взрослом мозгу млекопитающих может генерировать нейроны, согласно новому исследованию.

Этот определенный участок ухудшается при болезни Паркинсона и других болезнях. Но ли явление новообразования играет роль в возрастной болезни, должен все же быть определен.

Исследователи знали в течение нескольких лет, что взрослые млекопитающие могут вырастить новые нейроны, но единственные части мозга, которые, как находили, сделали так, являются гиппокампом, где новые воспоминания сделаны, и обонятельная луковица. Ученые надеялись найти признаки новообразования в негре существенного признака, регион среднего мозга искореженный болезнью Паркинсона, громящей нейроны, производящие допамин нейромедиатора.

Но в прошлом году, исследователи, ищущие такой рост во взрослых крысах, не нашли ни один.В новом исследовании Энн Мари Дженсон из Института Karolinska в Стокгольме, Швеция и коллегах посчитала число производящих допамин нейронов в негре существенного признака мышей между 2 и 20 месяцами возраста.

Бригада нашла, что в течение долгого времени число нейронов осталось тем же даже при том, что умерли некоторые нейроны. Это предположило, что мозг заменил мертвые новообразованием.

Исследователи тогда ввели краску, окрашивающую активно растущие нейроны в мозги живущих мышей. После непрерывного окрашивания мозгов в течение 3 недель бригада удалила мозги и нашла приблизительно 20 новых клеток в каждом.Для определения источника новых нейронов группа отследила химически маркированные нервные исходные клетки.

Они поднялись как нейроны допамина в негре существенного признака. Этот метод также позволил им вычислять, что мозг мыши делал приблизительно 20 новых нейронов допамина каждый день. Дополнительные испытания предположили, что новые нейроны сформировали надлежащие связи с другими клетками в среднем мозге, они сообщают онлайн на этой неделе в Продолжениях Национальной академии наук. «Мы размышляем, что болезнь Паркинсона может произойти из-за слишком небольшого формирования новых невроцитов», говорит Дженсон, предполагающий, что процессом можно было управлять для борьбы с беспорядком.Не все так оптимистичны.

Нейробиолог Джон Троджэновский из Медицинской школы Университета Пенсильвании в Филадельфии говорит, что «технически превосходная» работа «разъясняет явление развития нервной клетки в негре существенного признака». Он добавляет, однако, что болезнь Паркинсона влияет еще на многие части мозга, чем негр существенного признака, и потеря новых нейронов, вероятно, не объясняет болезнь.