Развитие не делает Развороты, согласно новому исследованию протеинов. Исследование показывает, что просто изменение отборного давления не заставит биомолекулу вернуться к более ранней форме.
Открытие подтверждает очень обсужденный биологический закон что, эволюционно разговор, нет никакого возвращения.С конца 19-го века эволюционные биологи дебатировали, может ли развитие пойти наоборот. В противном случае тогда развитие может зависеть от больше, чем просто естественного отбора.
Многократные эволюционные пути могли быть возможными через небольшие случайные события. Не было легко исследовать обратимость.
Предыдущие исследования сосредоточились на сложных чертах, таких как плавники кита, и ученые часто испытывают недостаток в достаточной информации о наследственных чертах или как современные развитые черты.Так эволюционный биолог Джозеф Торнтон из университета Орегона, Юджин и его коллеги выбрали более послушный предмет: единственный протеин.
Его группа изучала развитие больше чем 450 миллионов лет глюкокортикоидного рецептора (GR), протеин, связывающий с гормональным кортизолом напряжения к ответу контрольных животных на него. Как все протеины, GR составлен из аминокислот.
Путем сбора последовательностей аминокислот GR и связанных протеинов от живущих животных, Торнтон и его бригада ранее построили эволюционное дерево GR и возродили последовательности предков GR.Эта история показывает, что GR переключил свое гормональное предпочтение. Примерно во время хрящевая рыба, такая как акулы, отделенные от костистой рыбы, примерно 440 миллионов лет назад, наследственный протеин, что ученые называют GR1 отвеченным и кортизол и гормональный альдостерон. Но 40 миллионов лет спустя, когда четырехногие существа начали появляться, происходящий GR2 стал определенным для кортизола.
В течение этих 40 миллионов лет, 37 измененных аминокислот. Только два были необходимы для изменения функции: Каждый поместил петлю в форму протеина, делая его безразличным к обоим гормонам, и другой позволил реструктурированной молекуле взаимодействовать с только кортизолом. Бригада Торнтона затем задалась вопросом, могли ли бы они заставить GR2 признать и кортизол и альдостерон путем возвращения этих аминокислот, которые они называют группой X, назад к их государству GR1.
Исследователи сообщают сегодня по своей природе, что этот обмен не только не мог восстановить оригинальную двойную функцию GR, но и что это также убило способность протеина признать любой гормон.Таким образом, что заблокировало путь назад? Путем сравнения изображений GR2 и предполагаемого наследственного протеина, ученые перебирали еще пять из 37 GR1-to-GR2 мутаций как преступники. Эти изменения, вероятно, произошли беспорядочно после этих X мутаций и не имели никакого значительного эффекта на функцию протеина продвижение.
Но наоборот, когда ученые пытались сгладить петлю GR2, эти мутации заставили части протеина врезаться в друг друга. Для GR2 для развития назад в GR1 эти пять мутаций должны быть полностью изменены сначала для предотвращения этих молекулярных клещей буфера.
Но потому что они не имеют никакого эффекта, на котором гормоне протеин признает, не было бы никакого отборного давления для изменения этих мутаций. «Они жгут мост для возвращения назад к наследственной функции», говорит Торнтон.Исследование является, «возможно, одной из самых важных бумаг за прошлые 10 – 15 лет в эволюционной биологии», говорит эволюционный биолог Гантер Вагнер из Йельского университета.
Мало того, что исследование показывает, как развитие не может пойти назад, Вагнер говорит, но это также обеспечивает подробный механизм для почему.