Согласно новому исследованию Лаборатории питания и исследований зрения при Джин Майер, Министерство сельского хозяйства США, кормление мышей старшего возраста диетой с низким гликемическим индексом (ГИ), состоящей из медленно перевариваемых углеводов, задерживает возникновение возрастных, угрожающих зрению повреждений сетчатки. Центр исследования питания по проблемам старения (USDA HNRCA) при Университете Тафтса.
Исследователи изучали мышей среднего и старшего возраста, которые придерживались диеты с высоким или низким ГИ. У мышей, получавших диету с более низким ГИ, развивалось меньше и менее серьезных возрастных повреждений сетчатки, чем у мышей, получавших диету с более высоким ГИ. Поражения включали базальные ламинарные отложения, которые обычно развиваются в сетчатке человека после 60 лет и являются самым ранним предупреждающим признаком возрастной дегенерации желтого пятна (AMD).
"Насколько нам известно, мы создали первую зрелую модель на млекопитающих, показывающую задержку развития AMD-подобных поражений в результате диеты с низким ГИ," говорит Аллен Тейлор, доктор философии, директор лаборатории исследований питания и зрения в USDA HNRCA. "Единственное различие между двумя группами мышей, которые мы изучали, – это ГИ их еды, что предполагает, что одной диеты достаточно, чтобы ускорить или замедлить образование поражений. Эти результаты в сочетании с аналогичными наблюдениями, сделанными нашей лабораторией в более ранних эпидемиологических исследованиях на людях, подразумевают, что диеты с низким ГИ обладают потенциалом в качестве раннего вмешательства для предотвращения появления и прогрессирования ВМД."
Диетический гликемический индекс (DGI) измеряет скорость, с которой глюкоза попадает в кровоток после употребления углеводов. Продукты с более высоким ГИ, включая белый хлеб и белый картофель, вызывают быструю доставку глюкозы, которая заставляет организм работать сверхурочно, чтобы усвоить, тогда как продукты с более низким ГИ, такие как цельнозерновой хлеб, фрукты и овощи, вызывают более медленное высвобождение глюкозы, которая легче перерабатывается. по ячейкам.
По сравнению с мышами на диете с более низким ГИ, мыши на диете с более высоким ГИ продемонстрировали повышенное накопление дебриса, известного как конечные продукты гликирования (AGE), во всей сетчатке, особенно в клетках РПЭ. RPE играет решающую роль в поддержании зрения, и его дисфункция приводит к постепенной потере центрального зрения, что является отличительной чертой AMD. Накопление AGE также связано с повреждением тканей при других возрастных заболеваниях, таких как диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания.
"Мы предполагаем, что повышенное накопление AGE, которое мы наблюдали в сетчатке сетчатки группы с более высоким GI, связано с токсичностью. AGE являются результатом модификации белков избытком глюкозы, и это усугубляет нормальное повреждение белков, которое происходит с возрастом," говорит Карен Вайкель, первый автор и кандидат наук в Школе диетологии и политики им. Фридмана в Тафтсе. "В то время как предыдущие исследования связывали диеты с более высоким ГИ с накоплением AGE в крови, наше исследование, похоже, первое, показавшее связанное с диетой присутствие AGE в тканях, таких как сетчатка, которые становятся очагом заболевания глаз."
Исследование, опубликованное в октябре в журнале Aging Cell, прослеживает снижение накопления AGE в диете с нижним ЖКТ за счет пути убиквитин-протеазной системы и пути лизосома / аутофагия. "На клеточных моделях мы увидели, что как пути убиквитина, так и пути лизосом обрабатывают белки более эффективно и сохраняют здоровье клеток при более низком уровне глюкозы," говорит Тейлор, который также является профессором Школы Фридмана и Школы медицины Университета Тафтса (TUSM). "Оба пути хорошо известны своей способностью устранять повреждения клеток, но ранее они не исследовались систематически для удаления AGE."
Центры по контролю за заболеваниями сообщают, что AMD является основной причиной непоправимой потери зрения у американцев старше 65 лет, и что 1.8 миллионов человек в США.S. живут с этой болезнью, и ожидается, что к 2020 году их число приблизится к 3 миллионам.
"Хотя наша лаборатория показала в эпидемиологических исследованиях, а теперь и на реальной лабораторной модели, что диета с низким ГИ может предотвратить или замедлить прогрессирование AMD, необходимы дальнейшие исследования. Испытания с участием большего количества животных и клинические испытания на людях могли бы более точно описать механизм редактирования белка, который, по-видимому, определял развитие и серьезность наблюдаемых нами поражений," Тейлор говорит. "Обладая такой информацией, мы можем начать разработку экономически эффективных диетических вмешательств, а также нового поколения лекарств, которые имитируют предполагаемые эффекты диеты с низким ГИ для продления зрения."