ПАРК-СИТИ, ЮТА – С начала исследователей 1980-х знали, что вирус СПИДа наносит ущерб обороноспособности органа путем разрушения клеток иммунной системы под названием Т-лимфоциты CD4 – так называемый из-за протеина CD4, это обивает их поверхность. ВИЧ состыковывается с CD4 прежде, чем скользить в клетке. Но работа, представленная здесь вчера на встрече Патогенеза и Лечения ВИЧ – и результатах, о которых сообщают в завтрашних Продолжениях Национальной академии наук (PNAS) – предполагает, что второй ключевой иммуноцит мог также быть важной целью ВИЧ.Бригада во главе с Карлом Джуном в Военно-морском Медицинском Научно-исследовательском институте в Молитвенном доме, Мэриленд и Гае Делеспессе из университета Монреаля сообщила, что ВИЧ может также заразить клетки T, имеющие протеин под названием CD8.
Эти клетки, как думают, помогают подавить ВИЧ-инфекцию на ранних стадиях инфекции, но в конечном счете клетки CD8 теряют эту способность и терпеливые продвижения к развитому СПИДу. Бригада изолировала клетки CD8 от пуповинной крови новорожденных и «активизировала» их с составами, искусственно стимулирующими иммунную реакцию – предпосылка к заражению ВИЧ, нападающим только на активизированные иммуноциты. Клетки начали выражать CD4 на своих поверхностях, а также CD8, делая их ранимыми к ВИЧ. Результаты находятся в прессе в Журнале Экспериментальной Медицины.
Вторая бригада, во главе с Джеромом Заком из Медицинской школы UCLA, сообщила о подобных результатах на встрече и группе во главе с Робертом Галло из Института Человеческой Вирусологии в Балтиморском отчете в PNAS, что они видели то же явление во взрослых клетках CD8.Исследователи утверждают, что, если крайне нужный клетки CD8 уступают ВИЧ-инфекции, которая может объяснить частично, почему пациенты в конечном счете не управляют их инфекцией. Кроме того, июнь говорит, работа его бригады могла пролить свет на то, почему дети прогрессируют до развитого СПИДа более быстро, чем взрослые: у Них есть большая пропорция «наивных» клеток CD8, еще не столкнувшихся с иностранными внедряющимися видами; эти бесспорные клетки, как находили, более вероятно, выразили CD4, чем были так называемые «клетки памяти», выставленные иностранным антигенам.
«Это – важное в пробирке открытие и могло бы представлять важный механизм для вирусного постоянства в этой популяции клетки», говорит иммунолог Луис Монтанер из Института Wistar в Филадельфии. Но Монтанер и другие исследователи, говорившие с ScienceNOW, предупредили относительно экстраполирования этих результатов зараженным людям. Одно беспокойство – то, что клетки, «вынутые из их нормального контекста», могли бы не произвести биохимические «глушители шума», которые, как известно, подавляют выражение CD4 в клетках CD8, говорит иммунолог Дэниел Литман из Нью-Йоркского университета.
Но если бы результаты держат после дальнейшего исследования, говорит Литман, эта уязвимость клеток CD8, «вероятно, оказала бы негативное влияние на иммунную реакцию против вируса».