Отыскан ген, что мешает образованию синапсов в коре мозга, сокращает плотность нервных клеток и является причиной депрессии.Как мы знаем, что при депрессии мозг значительно уменьшается – это подтверждается и опытами на животных, и сканированием людской мозга, и изучениями структуры мозга человека, каковые проводились по окончании смерти. Трансформации эти, но, затрагивают далеко не весь мозг, а дорсолатеральную префронтальную кору. Данный участок несёт ответственность за такие сложные и серьёзные вещи, как объединение памяти и сенсорной информации при планировании собственных действий.
И как раз тут, как показывают опыты, при депрессии значительно уменьшается и количество нейронов, и их размеры.Исследователи из Йельского университета (США) высказали предположение, что обстоятельство этого – как и многих вторых психоневрологических патологий – кроется в синапсах. Тут происходит передача нервного импульса с клетки на клетку, и участвуют в этом множество нейромедиаторов.
Легко понять, что генов, от которых зависит функционирование и образование синапсов, очень много. Исследователи сравнили неспециализированную активность генов в клетках дорсолатеральной префронтальной коры у больных и здоровых людей депрессией. Были обнаружены пара генов, чья активность была заметно снижена в нейронах депрессивных людей; особенно же это касалось пяти генов, имеющих отношение как раз к синапсам: синапсина 1, кальмодулина 2, Rab3A, Rab4В и TUBB4.
Эти гены или конкретно связаны с передачей сигнала через синапс, или обслуживают синаптическую передачу, снабжая регенерацию клеточных структур и так бесперебойную работу синапса. Наряду с этим все пять находятся под контролем транскрипционного фактора GATA1. В статье, размещённой в издании Nature Medicine, авторы информируют, что активность гена GATA1 в «депрессивных нейронах» была очень сильно повышена.
Факторы транскрипции смогут не только стимулировать синтез мРНК на тех либо иных генах, но подавлять его. По-видимому, именно это GATA1 делает с пятью синапсными генами.
В то время, когда у подопытных искусственно повышали активность GATA1, дендриты нейронов становились менее сложными, менее разветвлёнными, с меньшим числом соединений с другими клетками. Избыточный уровень этого транскрипционного фактора кроме этого приводил к признакам депрессивного поведения. Другими словами уменьшение плотности нервных клеток при депрессии вправду начинается с синапсов, а главным – либо одним из основных – игроком тут помогает транскрипционный фактор GATA1.
Быть может, хронический стресс может стать обстоятельством перепроизводства этого белка и, как следствие, уменьшения числа синапсов. Но нельзя не учитывать и чисто генетические различия между различными вариантами гена GATA1: какая-нибудь мутация в полной мере может повысить содержание этого белка в нейронах, и тогда депрессия появится безо всякого стресса, по сугубо генетическим событиям.