Ученые нашли, что одна форма гена, связанного с болезнью Альцгеймера, не заставляет невроциты мыши расти, несмотря на то, что больше стандартной формы действительно стимулирует рост. Исследование, сообщил в текущем Журнале Нейробиологии, мог помочь объяснить, почему некоторые люди выздоравливают лучше, чем другие от травм головного мозга и могли бы также пролить свет на то, как болезнь Альцгеймера развивается.Рассматриваемый ген, аполипопротеин E (apoE), кодирует для протеина в камерах астроцита мозга, который, кажется, помогает поощрить рост невроцита и убрать развалины от нейронных ран, принесенных главной травмой, ударом или кровоизлиянием в мозг. Но никто не был в состоянии придавить, как различные версии, или аллели, apoE гена – E2, E3, и E4 – отличаются по функции.
Проблема особенно сложна, потому что мыши делают только одну форму apoE, только частично напоминающего человеческий apoE.Один способ обойти то препятствие состоит в том, чтобы сделать мышей больше как люди.
Для этого бригада во главе с нейробиологом Дэвидом Холцменом из Вашингтонского университета в Сент-Луисе ввела гены для человеческого apoE3 или apoE4, который является приблизительно одной третью как распространенной в оплодотворенные яйца мыши. Затем они развели этих трансгенных животных с мышами, испытывающими недостаток в их собственном apoE гене, создав животных чьи астроциты, сделанные только человеческий apoE.
Бригада удалила эти астроциты и смешала их с нейронами, чтобы попытаться подражать, как клетки взаимодействуют в мозгу.Группа Холцмена нашла, что нейроны, выставленные apoE3, вырастили дендриты и аксоны о в два раза длиннее, чем нейронах, выставленных apoE4 или никакому apoE. «Могло случиться так, что способность нейронов, которые будут восстановлены после раны, могла бы быть связана с Вашим apoE генотипом», говорит Холцмен. И это могло влиять на развитие болезни Альцгеймера, он добавляет путем влияния, как клетки головного мозга реагируют на потерю связей между нейронами, сопровождающую болезнь.«Это – превосходная газета, представляющая новые данные о разностях потенциалов в функции apoE3 и apoE4 в мозгу», говорит Аллен Розес, вице-президент при Научных исследованиях Wellcome Glaxo в Ресерч-Трайэнгел-Парке, Северная Каролина.
Модель может помочь показать роль apoE в ответ на травму головного мозга и напряжение, говорит он.