Ученые совершили громадный прорыв в раскрытии сущность заболевании Альцгеймера, по их словам это может привести к появлению новых способов лечения.Новое изучение показывает, что иммунная совокупность человека, защищающая его от сторонних «захватчиков», занимает ответственное место в развитии неврологического заболевания. Но, они дают предупреждение, что верный механизм роли иммунной совокупности все еще остается тайной.Исследователи из Университета Дюка в опытах на крысах осознали, что при болезни Альцгеймера определенные иммунные клетки, каковые при простых условиях защищают мозг, начинают весьма потреблять важное питательное вещество именующиеся аргинин.
Блокируя этот процесс при помощи небольших молекул, помещенных в препарат, ученым получалось не допустить образование характерных бляшек и потерю памяти в крысиной модели заболевания.Новое изучение, опубликованное 15 апреля в Издании Неврологии, говорит о новых потенциальные события развития заболевания Альцгеймера и может привести к новой стратегии лечения.В изучении ученые использовали вид мышей именующиеся CVN-AD, которых они вывели пара лет назад при помощи изменения последовательности ДНК в их геноме, чтобы иммунная совокупность была похожа на людскую.По сравнению с другими мышами, каковые были ранее использованы при изучении заболевания Альцгеймера, у мышей CVN-AD присутствует все для верной имитации развития заболевания по людской типу.
Кроме этого, постепенное начало показателей Альцгеймера у мышей CVN-AD предоставило исследователям шанс изучать все этапы и мельчайшие изменения, происходящие в мозге на протяжении его поражения.На этапе поиска иммунных аномалий в течении судьбы мышей, пара исследователей осознала, что основная часть компонентов иммунной совокупности осталась неизменной, но тип мозговых иммунных клеток именующиеся микроглии, известные своей реакцией на инфекции, начинают делиться и изменяться на ранних стадиях заболевания.
Ученые осознали, что микроглия CD11c и аргиназа, фермент, что расщепляет аргинин, являются очень сильно выраженными в участках головного мозга, отвечающих за память – в этих же участках погибают нейроны.Блокируя аргиназ при помощи препарата дифторметилорнитина перед симптомами у мышей, ученые выявили меньше микроглий CD11c и бляшек в мозге мышей.
Эти мыши показали хороших показателей на тестах памяти.