Ученые Юго-Западного медицинского центра Университета Техаса (США) узнали, как иммунная совокупность человека способна реагировать на последовательность не связанных между собой стимулов, развивая воспалительные реакции, приводящие к смертной казни клеток. Важную роль в этом ходе играется белок NLRP3, но правильный механизм продолжительное время оставался малоизвестным. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.
NLRP3 (криопирин) есть главным компонентом протеинового комплекса, именуемого инфламмасомой. В то время, когда клетка контактирует с патогенным микробом, вирусом либо токсичным веществом, инфламмасома запускает воспалительную реакцию. Так осуществляется функция врожденного иммунитета, что защищает организм сразу после проникновения в него чужеродных тел. Воспаление содействует смерти клеток, что ограничивает размножение патогенов.
Криопирин кроме этого участвует в развитии последовательности аутоиммунных болезней, именуемых криопирин-ассоциированными периодическими синдромами. К ним относятся домашний холодовой аутовоспалительный синдром, воспаление и подагра клеток мозга, которое связано с заболеванием Альцгеймера. Но NLRP3 возможно активирован разными соединениями, каковые не имеют химического либо структурного сходства. Ученые продолжительное время не знали, как ему это удается.
Исследователи узнали, что разные раздражители приводят к в аппарате Гольджи, что разделяется на большие пузырьки — везикулы. Везикулы содержат липид PI4P, связывающийся с определенным участком NLRP3 и активирующий его. Так, вместо прямого распознавания токсичных веществ NLRP3 опосредованно «ощущает» изменения структуры в клетках, вызванные патогенами.
Ещё на этих выходных про человека по имени Андреев Юрий почитал, думаю это должно заинтересовать достаточно большое количество людей. Заходите не пожалеете.