Впервые в мире ученые из Университета Сассекса записали уровни кислорода в крови в гиппокампе и предоставили экспериментальное доказательство того, почему эта область, обычно называемая «центром памяти мозга»,," уязвим к повреждениям и дегенерации, что является предшественником болезни Альцгеймера.
Чтобы понять, почему этот регион настолько уязвим, исследователи Университета Сассекса во главе с доктором. Кэтрин Холл из Школы психологии и нейробиологии Сассекса изучала мозговую активность и кровоток в гиппокампе мышей. Затем исследователи использовали моделирование, чтобы спрогнозировать, что количество кислорода, поступающего в нейроны гиппокампа, наиболее удаленные от кровеносных сосудов, достаточно ровно для того, чтобы клетки продолжали нормально работать.
Доктор. Кэтрин Холл, старший преподаватель психологии Университета Сассекса, говорит:
"Эти результаты являются важным шагом в поиске профилактических мер и методов лечения болезни Альцгеймера, поскольку они предполагают, что увеличение кровотока в гиппокампе может быть действительно эффективным для предотвращения повреждений.
"Если верно, что увеличение кровотока в гиппокампе важно для защиты мозга от болезней, таких как болезнь Альцгеймера, то это еще больше повысит важность регулярных упражнений и диеты с низким содержанием холестерина для долгосрочного здоровья мозга.
"Мы думаем, что гиппокамп существует на водоразделе. Обычно все в порядке, но когда что-то еще происходит с уменьшением кровотока в головном мозге, уровень кислорода в гиппокампе снижается до уровней, при которых нейроны перестают работать. Мы думаем, что, вероятно, именно поэтому болезнь Альцгеймера сначала вызывает проблемы с памятью, потому что раннее снижение кровотока мешает гиппокампу работать должным образом.
"Те же факторы, которые подвергают вас риску сердечного приступа, повышают вероятность развития деменции. Это потому, что нашему мозгу необходим достаточный кровоток для обеспечения энергии – в форме кислорода и глюкозы – чтобы клетки мозга могли работать должным образом, а также потому, что кровоток может удалять продукты жизнедеятельности, такие как бета-амилоидные белки, которые накапливаются при болезни Альцгеймера.
"Теперь мы хотим выяснить, является ли снижение кровотока и уровня кислорода в гиппокампе причиной того, что бета-амилоид начинает накапливаться при болезни Альцгеймера. Понимание того, что вызывает раннее повреждение, будет действительно важно, чтобы помочь нам узнать, как лечить или предотвращать болезнь."
Доктор. Кира Шоу, исследователь психологии из Университета Сассекса, которая провела основные эксперименты, сказала:
"Мы обнаружили, что уровень кровотока и кислорода в гиппокампе ниже, чем в зрительной коре. Кроме того, когда нейроны активны, наблюдается значительное увеличение кровотока и уровня кислорода в зрительной коре головного мозга. Это обеспечивает энергией голодные нейроны. Но в гиппокампе эти ответы были намного меньше."
Ученые также обнаружили, что кровеносные сосуды в гиппокампе содержат меньше транскриптов мРНК (кодов для создания белков) белков, которые формируют расширение кровеносных сосудов. Кроме того, клетки, расширяющие мелкие кровеносные сосуды, называемые перицитами, в гиппокампе имели другую форму, чем в зрительной коре головного мозга.
Доктор. Шоу заключил: "Мы думаем, что кровеносные сосуды в гиппокампе менее способны расширяться, чем в зрительной коре головного мозга."
Исследовательская работа, "Нейроваскулярная связь и оксигенация в гиппокампе снижены по сравнению с неокортексом из-за различий в микрососудистой системе," опубликовано в Nature Communications.