Группа исследователей из нашего отдела биологии и биохимии нашла новые ключи к разгадке деменции и болезни Паркинсона.
Исследовательская группа из нашего отдела биологии и биохимии определила возможную цель для снижения уровня белка под названием альфа-синуклеин, связанного как с болезнью Паркинсона, так и с деменцией с тельцами Леви.
Результаты, финансируемые Alzheimer’s Research UK, были опубликованы на этой неделе в журнале Molecular and Cellular Neuroscience.
Деменция с тельцами Леви – это тип слабоумия, которым, как считается, страдают более 100000 человек в Великобритании, который характеризуется симптомами потери памяти, колебаниями внимания и бдительности, галлюцинациями, нарушениями сна и проблемами движения.
Исследования уже связали изменения в мозге у людей с деменцией с тельцами Леви с изменениями, происходящими в мозге при болезни Паркинсона, при которой основные симптомы связаны с движением.
Для дальнейшего изучения общего механизма между двумя заболеваниями профессор Дэвид Браун исследовал белок под названием альфа-синуклеин.
Профессор Браун сказал: "Мы знаем, что альфа-синуклеин образует аномальные скопления в головном мозге при деменции с тельцами Леви и при болезни Паркинсона. Считается, что одна из причин различий в симптомах этих двух заболеваний связана с разными частями мозга, пораженными этими скоплениями.
"Было высказано предположение, что родственный белок, называемый бета-синуклеин, может действовать, чтобы контролировать альфа-синуклеин, и поэтому мы решили посмотреть, может ли этот механизм стать мишенью для новых методов лечения."
Для этого команда исследовала, как альфа- и бета-синуклеин контролируются на генетическом уровне, изучая клетки в лаборатории. Они обнаружили, что уровни двух белков, по-видимому, связаны, и провели поиск общих факторов, которые могли бы регулировать экспрессию обоих внутри клеток.
Команда обнаружила два фактора, связанных с клеточным стрессом, которые, по-видимому, стимулируют экспрессию альфа-синуклеина внутри клеток. Они также определили фактор под названием ZSCAN21, который может стимулировать экспрессию бета-синуклеина и в то же время снижать уровень белка альфа-синуклеина.
Когда они протестировали действие ZSCAN21 в клетках, они обнаружили, что он снижает склонность альфа-синуклеина к образованию характерных сгустков.
Профессор Браун сказал: "Что особенно интересно, когда мы посмотрели, как уровни этих двух белков регулируются на генетическом уровне, мы обнаружили общий биологический механизм, который может отклонить баланс от альфа-синуклеина.
"Это исследование не только дает ключ к разгадке того, что в первую очередь может быть причиной накопления альфа-синуклеина при этих заболеваниях, но и дает нам цель, которая потенциально могла бы предотвратить его возникновение."
Доктор Саймон Ридли, руководитель отдела исследований Alzheimer’s Research UK, сказал: "Хотя эти эксперименты с клетками в лаборатории все еще находятся на ранней стадии, они раскрывают важный механизм, требующий дальнейшего изучения. Выявление общих путей, участвующих в множественных заболеваниях, таких как альфа-синуклеин при деменции с тельцами Леви и болезнь Паркинсона, может принести пользу многим людям.
"Следующим шагом исследователи должны более подробно изучить ZSCAN21 и узнать, можно ли использовать его действия при разработке новых методов лечения этих заболеваний. Мы рады профинансировать эту важную работу, особенно в условиях, когда финансирование исследований деменции столь ограничено."