Это был почти век начиная с Алоиза Альцгеймера, сначала найденного волокнистыми мемориальными досками, наводняющими мозги людей со старческой деменцией, но ученые все еще не знают наверняка, как – или даже если – мемориальные доски вызывают болезнь Альцгеймера. Теперь, трио исследований в июльском выпуске Медицины Природы открывает новые пути для исследования мемориальной доски путем представления новой модели животных для скопления бактерий, диагностического инструмента для определения их и возможного способа сломать их.
Ученые долго подозревали, что пациенты, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют свои воспоминания и свое остроумие, когда амилоидные протеины беты формируют подобные игле агрегаты, что отверстия удара в клетках головного мозга и убивают их. Эпидемии болезни Альцгеймера прежде всего пожилые люди, но ученые не были в состоянии выяснить почему, потому что они испытали недостаток в хорошей модели животных болезни; в более ранних моделях мыши, амилоидные сформированные мемориальные доски, но пережившие клетки головного мозга. Теперь невропатологи Чанджиз Джеула и Брюс Яннер из Медицинской школы Гарварда нашли такую модель: обезьяны Резуса. Они ввели крошечные суммы амилоидного протеина в мозги обезьян и нашли, что у старых обезьян Резуса появились подобные болезни Альцгеймера симптомы, но молодые обезьяны остались здоровыми.
Исследованию в области мемориальных досок также препятствовало отсутствие хорошего метода для диагностирования болезни Альцгеймера в живущих пациентах. Новый диагностический тест, созданный Детлевом Риснером и коллегами в Генрихе-Хейне-Университэте в Дюссельдорфе, Германия, может помочь определить мемориальные доски задолго до того, как клетки головного мозга вымирают.
Испытание, измеряющее уровни мемориальной доски амилоида беты в цереброспинальной жидкости, успешно диагностировало 15 пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, и не было сбито с толку 19 людьми с другими неврологическими болезнями.Если мемориальные доски доказывают решающую связь при болезни Альцгеймера, лечение, ломающее их, может возместить убытки.
Клаудио Сото и коллеги в Медицинском центре Нью-Йоркского университета, возможно, нашли фрагмент протеина, делающий просто это. У крыс и культуры клеток тканей человеческих невроцитов, эти «листовые прерыватели беты» не только препятствуют тому, чтобы амилоидные мемориальные доски формировались, но также и растворяют существующие мемориальные доски.Взятый вместе, новые исследования создают захватывающие новые инструменты для занятия болезнью Альцгеймера, говорит Роберт Кисилевский, патолог в университете Куинса в Кингстоне, Онтарио.
Ранний диагноз мог помочь врачам вступить и использовать новую терапию для сохранения клеток головного мозга, говорит он. И если листовые прерыватели беты оказываются эффективными при обезьянах, а также крысах, они могли бы также помочь рассматривать пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Но это вряд ли будет прямым.
Для рассмотрения людей исследователи должны все еще найти способ поставить фрагменты протеина мимо гематоэнцефалического барьера, препятствующего тому, чтобы обращающиеся протеины вошли в мозг, и на место мемориальных досок. Добавляет Кисилевский, «это огромные проблемы».