Многие методы лечения рака функционируют за счет активации белков, таких как каспаза-3 (CASP3), которые способствуют гибели клеток. Некоторые формы рака развивают устойчивость к этим препаратам за счет подавления CASP3 по неизвестному механизму. В отсутствие CASP3 опухолевые клетки продуцируют другой белок, способствующий гибели клеток, CASP7, но он становится неактивным из-за X-связанного ингибитора белка апоптоза (XIAP).
В этом выпуске журнала клинических исследований По-Хуанг Лян и его коллеги из Academia Sinica идентифицируют соединение (I-Lys), которое нарушает взаимодействие между CASP7 и XIAP. Высвобождение CASP7 из этого комплекса в устойчивых к лекарствам раковых клетках активировало гибель клеток и уменьшало злокачественные новообразования. Кроме того, не наблюдались побочные эффекты в неопухолевых клетках, обработанных препаратом.
В сопроводительном комментарии Грегори Горс из клиники Майо объясняет, что эти результаты многообещающие для борьбы с лекарственно-устойчивым раком, но необходимо проделать дополнительную работу, чтобы установить, будет ли I-Lys безопасным и полезным для использования человеком.