Иногда фатальное увеличение сердца может быть унаследовано или получено через инфекцию. В проблеме этого месяца Медицины Природы ученые показывают, что вирус вызывает признаки почти таким же способом, поскольку дефектные гены делают, предполагая, что единственная терапия могла работать против болезни.
Расширенная кардиомиопатия, которая может вызвать одышку и привести к сердечной недостаточности и смерти, влияет приблизительно на 50 000 человек в США каждый год. В течение нескольких лет исследователи знали, что целая одна треть пациентов страдает от вирусных инфекций, большинства из них с Коксэки B вирус. Инфекции раздувают и раздражают сердце, иногда приводящее к хроническому воспалению, которое может привести к кардиомиопатии. Но кардиомиопатия может также быть навлечена генетическими отклонениями как мышечная дистрофия, вызывающая отклонения в протеине, названном dystrophin.
Dystrophin ответственен за соединение клеточной мембраны к сжимающимся протеинам, таким как актин и позволяет силе сокращения в клетках быть переданной к внешней стороне.Кардиолог Кирк Ноултон из университета Сан-Диего и его коллег хотел узнать, влиял ли Коксэки B вирус также на dystrophin. Исследователи показали, что в пробирках, протеины, произведенные Коксэки B вирус, ломались обособленно dystrophin, но не другие протеины, найденные в сердечных клетках. После того, как культивированные клетки сердца крысы были заражены Коксэки B вирус, сумма нормального dystrophin, уменьшенного в течение 3 дней.
Наконец, исследователи ввели свободно-несовершенных мышей с Коксэки B вирус. Когда они убили животных неделю спустя, они нашли, что вирус ломался обособленно dystrophin в их сердцах и что мембраны сердечных клеток, зараженных Коксэки B вирус, были более проницаемыми к синему красителю, чем незараженные клетки. Это подразумевает, что dystrophin поломка повредила клеточные мембраны, говорит Ноултон; это ослабление клеточных мембран позволяет вирусу распространяться, но повреждает сердце, потому что это делает клетки менее эластичными и менее способными заключить контракт эффективно. В попытке продолжить качать достаточно крови, сердце начинает становиться больше.
Исследование является первым, чтобы показать, что поврежденный dystrophin лежит в основе и генетической и окультуренной кардиомиопатии, говорит Джеффри А. Тоубин, кардиолог с Медицинским колледжем Бэйлора и Техасом Детская Больница в Хьюстоне. Это подобие предлагает, чтобы исследователи предназначались для основного процесса в различных вариантах болезни, он говорит, например путем разрабатывания лекарства, чтобы препятствовать тому, чтобы dystrophin ломался.