За неуклюжесть, затуманенное зрение и другие симптомы рассеянного склероза долго возлагали ответственность на потерю жирной изоляции вокруг нервных волокон. Теперь ученые сообщают, что многие из этих нервных волокон, названных аксонами, самостоятельно повреждены.
Результаты, сообщил в завтрашнем The New England Journal of Medicine, помощь объясняют, почему некоторые люди развивают серьезную форму рассеянного склероза (MS), который практически неизлечим и предлагает новую цель развития лечения аутоиммунной болезни.Для многих людей с MS неврологические признаки являются переходными, длясь несколько недель или месяцев.
Дефектный нерв, сигнализирующий это, лежит в основе болезни, как, думают, происходит от собственного нападения и ухудшения иммунной системы органа миелиновых ножен аксонов. Нервы могут частично дать компенсацию за этот ущерб с увеличением молекулярных ворот, названных натриевыми каналами.
Другие пациенты, однако, развивают прогрессивную MS без такого освобождения. Эта форма озадачила ученых, потому что она не может быть объяснена потерей миелина.Ища ключи к разгадке происхождения серьезной MS, бригада от Научно-исследовательского института Lerner в Кливлендском Фонде Клиники в Огайо и Больницы Haukeland в Бергене, Норвегия, исследовала мозговую ткань 11 человек, диагностированных с прогрессирующим рассеянным склерозом. Исследователи нашли разъединенные аксоны в регионах с характеристикой воспламенения болезни – в нескольких случаях, больше чем в 10,000 раз больше аксонов сокращения, чем в мозговой ткани от трупов неMS.
И как только аксон разъединен, «функция которого нервная клетка потеряна навсегда», говорит Кливлендская Клиника Брюс Трапп. Высокая плотность разъединенных аксонов могла объяснить необратимую природу прогрессирующего рассеянного склероза, говорит он.«Это увлекательные результаты, которые… могли в конечном счете привести к новым методам лечения для предотвращения ухудшения в пациентах с рассеянным склерозом», говорит Стивен Уоксмен, невропатолог в Йельской Медицинской школе.
Клинические исследователи теперь сосредоточатся на уменьшении воспламенения, которое, кажется, причина разъединенных аксонов и нахождения, что новое лечение помогает сохранить остающиеся нейроны.