Согласно исследованию, опубликованному 2 апреля в Журнале экспериментальной медицины, агент, рассматриваемый для использования в ПЭТ-визуализации, борется с гибелью нейронов для облегчения симптомов болезни Паркинсона на животных моделях.
Симптомы болезни Паркинсона, связанные с движением, включая ригидность мышц и тремор, вызваны потерей нейронов, секретирующих дофамин, в головном мозге. Современные методы лечения направлены на повышение и поддержание уровня дофамина для коррекции этих двигательных нарушений. Однако эти подходы не затрагивают лежащую в основе гибель нейронов, которая инициировала заболевание.
Дэвид Финкельштейн, Кевин Барнхэм и его коллеги из Мельбурнского университета обнаружили, что агент ПЭТ-визуализации CuII (atsm) обращает вспять нейротоксичность, которая разрушает нейроны, секретирующие дофамин. Улучшение моторики и памяти наблюдалось после лечения на четырех уникальных моделях болезни Паркинсона на животных. Авторы предполагают, что это соединение действует как поглотитель пероксинитрита, накопление которого, как известно, способствует гибели нейронов.
Эти результаты указывают на потенциальную стратегию восстановления двигательной и когнитивной функции у пациентов с болезнью Паркинсона путем восстановления нейрональной функции, а не только маскировки симптомов.