У людей, страдающих распространенным нарушением дыхания во сне, снижена активность нейронов, ответственных за поддержание низкой частоты сердечных сокращений, показывает новое исследование, опубликованное сегодня в The Journal of Physiology.
Исследование показало, что при обструктивном апноэ во сне (OSA) нейроны в стволе мозга, которые контролируют частоту сердечных сокращений, испытывают притупление своей активности. Снижение нейрональной активности, вероятно, способствует увеличению частоты сердечных сокращений, артериального давления и риску неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, которые возникают у пациентов с СОАС.
ОАС – распространенное сердечно-сосудистое заболевание, встречающееся у 24% взрослых мужчин и 9% взрослых женщин, которое вызывает повторяющиеся прерывания дыхания во время сна. Недостаток кислорода во время этих эпизодов приводит к более легкому состоянию сна или кратковременному бодрствованию, чтобы восстановить нормальное дыхание. Циклы прерывистого дыхания и пробуждения от сна могут происходить так часто, как раз в минуту.
Доктор Дэвид Менделовиц, руководивший исследованием в Университете Джорджа Вашингтона в США, говорит:
"Недостаток сна приводит к утомлению души и тела, что приводит к снижению умственной и физической работоспособности, а при отсутствии лечения СОАС увеличивает риск развития гипертонии и нерегулярного сердцебиения. Поэтому очень важно, что мы обнаружили некоторые из основных механизмов, которые могут повредить сердце и другие сердечно-сосудистые ткани.
"Наше исследование показывает, что прогрессирование притупленных сердечно-сосудистых рефлексов сопровождается и, вероятно, поддерживается ингибированием нейронов в стволе мозга, которые защищают сердце и обычно поддерживают низкую частоту сердечных сокращений в состоянии покоя. Это исследование предсказывает, что пациенты с СОАС, принимающие снотворные, могут подвергаться повышенному риску чрезмерного снижения активности основных нейронов, защищающих сердце."
Команда исследовала эти механизмы на крысах, имитируя OSA в течение четырех недель и изучая изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и синаптической активности в парасимпатических нейронах, контролирующих частоту сердечных сокращений.
Дальнейшая работа должна будет основываться на этом фундаменте и сосредоточиться на поиске целей для восстановления обычной кардиозащитной функции этих нейронов, чтобы помочь снизить риск аритмий, учащенного сердцебиения и артериального давления, которые возникают при этом заболевании.