Люди, обычно берущие ибупрофен обезболивающих средств и напроксен для артрита и других условий, существенно менее вероятно, заболеют болезнью Альцгеймера. Теперь, новое исследование помогает объяснить почему: наркотики растворяют признак болезни разрушительные фрагменты протеина, известные как амилоидные мемориальные доски. Исследование, чтобы быть изданным в выпуске 31 марта Нейробиологии, может привести к стратегиям предотвращения или замедления курса болезни.Эпидемиологические исследования предположили, что нестероидные противовоспалительные препараты (NSAIDs), такие как ибупрофен и напроксен могут предотвратить или задержать болезнь Альцгеймера путем сокращения воспаления мозга, приводящего к повреждению нервов.
Но эксперты не рекомендовали, чтобы люди в опасности начали совать таблетки, потому что они не были в состоянии придавить механизм, объясняющий, как NSAIDs обуздывают болезни. Кроме того, хроническое использование некоторого NSAIDs может вызвать внутреннее кровотечение и другие побочные эффекты.Хорхе Баррио, химик в Калифорнийском университете, Лос-Анджелес и коллеги подозревал, что NSAIDs может непосредственно взаимодействовать с амилоидными мемориальными досками, которые, как полагают, убивают нейроны в пациентах, страдающих болезнью Альцгеймера. Они рассматривали образцы мозговой ткани от умершего пациента с одним из нескольких противовоспалительных препаратов, затем добавили недавно развитый химический маркер под названием FDDNP, пылающий, когда это связывает с амилоидом.
Они нашли, что некоторый NSAIDs – напроксен и две формы ибупрофена – заблокировали FDDNP от закрепления до мемориальных досок, указав, что сами наркотики уже заперлись на. Во втором эксперименте бригада Баррио вырастила синтетический амилоид в пробирке. Они нашли, что ибупрофен и напроксен запретили скопление бактерий и растворили существующие мемориальные доски.Понимание молекулярного действия NSAID должно помочь исследователям щипнуть существующие наркотики, чтобы максимизировать и противовоспалительные и антиамилоидные результаты и минимизировать побочные эффекты, говорит фармаколог Уильям Тис из Ассоциации болезни Альцгеймера в Чикаго.
Кроме того, он говорит путем идентификации химического маркера – FDDNP – который может обнаружить мелкие изменения в – амилоид, новое исследование могло привести к более чувствительным мозговым методам просмотра для прослеживания болезни и оценки лечения. Тем не менее, предостережения Тиса, «мы – длинный путь от конца истории, и мы должны будем просто ждать и видеть, приводит ли это к значительным клиническим трансгрессиям».